PDA

Просмотр полной версии : Генетика и мышление



stayer
09.04.2010, 18:49
Предлагаю в данной теме вести обсуждения о связи генетики и одного из важнейших качеств человека - мышления. Сюда же рекомендуется помещать статьи и о связи наследственных факторов с отдельными механизмами поведения.

Выяснением влияния на мышление наследственных и средовых факторов в целом занимается наука - психогенетика. Тема тут: http://forum.dpni.org/showthread.php?t=36223

stayer
09.04.2010, 18:55
Ниже привожу мифотворчество типичного либерал-марксиста на тему вселюдибратья: http://lex-kravetski.livejournal.com/291664.html



Нации, социальные группы и интеллект


Многие твёрдо знают: негры — тупые. Другие некоторые знают даже больше: бедные люди — тупые. Причём, раз все эти тупые, то тратить ценные ресурсы на их образование — всё даром. Гораздо лучше все ресурсы бросить на образование наиболее нетупых, в число которых непременно входят они сами, их дети и ближайшее окружение.

Низкий уровень интеллекта, говорят некоторые, — есть следствие генетики. И если кто-то родился тупым, то ничего тут уже не сделаешь. Другое дело родившийся умным (ну, он сам, как вы догадались). Для этих надо и спец-университетов понаделать и дворцов понастроить. Ибо общество-то базируется на их интеллекте.

Что поразительно, означенные граждане обычно почему-то не в состоянии привести конкретные примеры своих немерянных благодеяний. Подразумевая, как видно, что общество питается непосредственно их интеллектуальной мощью, а вовсе не её материализованными проявлениями ...

kamerad
09.04.2010, 19:03
Расовые различия в интеллекте.

http://www.velesova-sloboda.org/antrop/lynn-rasovye-razlichia-v-intellekte.html

artem630919
09.04.2010, 19:11
С детства меня мучило, то, что армяне и евреи всегда поступают рационально. Никогда себе в ущерб не поступят. А русскому вечно всех жаль. Всех будет спасать. даже ценой своей жизни. И ладно бы людей спасал. А то ведь каких-нибудь чебуреков. Я думаю, что интеллект должен проявляться и в том, чтоб подумать: а нужен ли планете заморыш жидёнок иди косоглазый доходяга азиат? Нужно ли тратить свои силы, деньги, здоровье, нервы, жизнь, чтоб обустраивать всяких черножопиков? Должны включить мозги и понять, что нужно сохранять русских. Русские-самая лучшая нация! Среди русских я встречал людей самых разных талантов. Например, мой тесть в уме считает, быстрее калькулятора(и его брат, профессор из Винницы тоже). Они в уме могут складывать, умножать, делить многозначные числа. И ни одной ошибки. Они с самого начала не приняли (всей душой) реформаторов-гайдаров-чубайсов. Сказали, что это прохиндеи. Тесть и его брат умные люди, с лидерскими наклонностями. Тесть руководил крупным заводом. Его брат-профессор университета. И чисто русские! Знал много русских-замечательных инженеров, технологов, разработчиков. Считаю, что образ русского бестолкового лентяя-это пропагандистский трюк врагов русского народа. Считаю, что у русских интеллект-высокий!

Ivan Taranov
09.04.2010, 20:02
сразу должны различить. ум от хитрости, коварства, и подлости.
ведь каждому известны такие доводы-раз абрамович богат значит умный!. нет он просто напросто подлый человек с хитрецой.Он смог совершить подлость для своей выгоды, вот и все. А вот к примеру Циолковский Королев Менделеев, это умные люди гении, они из ничего создали что то, а не как хапуги своровали и сгребли у себя ни чего не преумножив.

artem630919
09.04.2010, 21:29
Среди русских огромное количество технарей: инженеров, конструкторов. Согласитесь, что человек с низким интеллектом не сможет осилить математику, физику, химию. А раз русские работают по этим направлениям, значит, у русских высокий интеллект.

stayer
10.04.2010, 17:22
Многие твёрдо знают: негры — тупые. Другие некоторые знают даже больше: бедные люди — тупые. Причём, раз все эти тупые, то тратить ценные ресурсы на их образование — всё даром. Гораздо лучше все ресурсы бросить на образование наиболее нетупых, в число которых непременно входят они сами, их дети и ближайшее окружение.
Сразу же видим демагогический приемчик: смешение национальных и классовых понятий. Нет, бедный - не значит тупой. А негр действительно в среднем туп по сравнению с белым. Вот данные исследований (http://en.wikipedia.org/wiki/IQ_and_Global_Inequality).


Низкий уровень интеллекта, говорят некоторые, — есть следствие генетики. И если кто-то родился тупым, то ничего тут уже не сделаешь. Другое дело родившийся умным (ну, он сам, как вы догадались). Для этих надо и спец-университетов понаделать и дворцов понастроить. Ибо общество-то базируется на их интеллекте.
Ну в целом верно. Кто-то будет рабочим, кто-то ученым. Марксисткие противоестественные эксперименты с уравниловкой ни к чему хорошему не привели. Jedem das Seine.


Что поразительно, означенные граждане обычно почему-то не в состоянии привести конкретные примеры своих немерянных благодеяний. Подразумевая, как видно, что общество питается непосредственно их интеллектуальной мощью, а вовсе не её материализованными проявлениями.
Шариковщина ... Одно изобретение электричества окупило все научные расходы на все времена. Каждый научный работник в своей области вносит вклад в конечный продукт, будь то холодильник или новый алгоритм управления. Рынок регулирует вознаграждение за это сообразно этому вкладу.


В общем, раз общество живёт за их счёт, то им и плюшек надо отсыпать. Тут не вполне понятно: если по их тезису интеллект обусловлен генетикой, то где, собственно, их заслуга? Тут как максимум заслуга многих поколений их предков, так ловко селекционировавших грамотным скрещиванием генетических гениев. Но их самих-то за что во дворец селить?
Вот он марксизм - каждому по потребностям, от каждого по способностям. Шариков правда сформулировал все короче. Чем закончилось все знают. А вообще для излечения марксизма головного мозга, стоит усвоить поведенческие мотивы, присущие приматам (http://rusrep.ru/2010/06/savelev/).

Заслуга гения в том, что он обладает возможностью создавать дефицитный продукт, а шариков может только кошек ловить и блох. Про род хорошо сказано, действительно сильное потомство - это заслуга всех предков, не мешавшихся с неполноценными, боровшихся за свою и своих детей жизнь. Вознаграждение предкам одно - распространение их форм генов, продолжение рода.


Ладно, пусть у нас будет только первая часть тезиса (хотя вторая — про дворцы, — в мотивации подобных рассуждений как раз главная). То есть, силы надо бы потратить на генетически интеллектуальных, а не на генетически ущербных. Это-то откуда-нибудь следует?
Опять бредовый вопрос в пользу бедных. Чьи силы и с какой т.з.? Если говорить с т.з. отдельного индивида - то все силы надо тратить на него любимого. Если рассуждать с т.з. некой организации, то все силы надо тратить на ее процветание. Например, для относительного процветания государства необходимо производить конкурентную на мировом рынке продукцию. Для этого надо иметь спецов, причем чем выше класс специалиста, тем реже он встречается и тем дороже его подготовка. Результат же окупает расходы как в сказке про Балду - кушает за четверых, работает за семерых. В результате процветания государства выигрывают все граждане, даже Шариковы. Для мотивации прогресса нужна конкуренция как между работниками, так и между предприятиями. Поэтому хороших специалистов мотивируют большим вознаграждением, переманивают и тем самым сил больше тратят на таланты. Заставить работать человека на равных началах можно только из под палки, при этом эффективность будет невысокой, а уровень жизни соответствующим - опыт совдепии тому наглядный пример.

stayer
10.04.2010, 22:27
Для начала неплохо бы понять, откуда следует, что вообще есть генетически ущербные в массе своей. Нет, конечно, люди с врождёнными и очевидными пороками умственного развития есть — их временами видно невооружённым глазом. Есть люди с ДЦП, синдромом Дауна, со всевозможными врождёнными повреждениями мозга и так далее. Всё это неплохо диагностируется и не вызывает сомнений в своём существовании. Однако речь сейчас про неочевидные случаи. То бишь, во-первых, про генетическую обусловленность интеллекта, а во-вторых, про наличие целых социальных или национальных групп, у которых генетически обусловленно их отставание от других групп.

На данный момент, не все знают, нет ни подтверждений, ни опровержений генетической обусловленности вышеописанного. Ряд связанных с интеллектом заболеваний действительно обусловлен генетически. Однако для здоровых людей на данный момент невозможно определить вклад генетики в интеллект. Повторяю ещё раз, для особо понятливых: не доказано, что генетика на интеллект не влияет, а нет вменяемых данных ни для доказательства сего, ни для доказательства обратного.
Хорошо, предположим что интеллект не связан с наследственностью. Но тогда нелогично, что на морфологию и другие признаки, которые можно "пощупать", наследственность влияет, а на ЦНС - нет. Откуда тогда берутся целые научные династии? Также отсутствие связи между интеллектом и генотипом по сути означает, что мутации аллелей никак не влияют на ЦНС. И как же тогда шла пардон эволюция, почему австралопитек превратился в человека? Вот книга по эволюции мозга (http://www.koob.mhost.ru/books/universe/origin_brain.rar), советую почитать.


Многие где-то читали или слышали, будто генетика обуславливает 80% интеллекта, а окружающая среда только остальные 20%. Судя по тому, что цифры повторяются у разных выступающих, где-то такое действительно написано. Где-то в доступном многим месте. Однако выяснять, где это место, я сейчас не буду, скажу про другое: по вопросу проведено довольно много исследований и эти исследования дают радикально отличающиеся результаты. Чуть не от 0% до 100%. При этом утверждать некоторую однозначность научного мнения крайне странно. И выбирать один из вариантов, выдавая его за самый правильный, странно не менее.
Наследуемость интеллекта изучалась, например, крупнейшими специалистами в области математической статистики - Карлом Пирсоном, Чарльзом Спирменом, выдающимся психологом Сирилом Бертом. Выводы исследований этих ученых о связанности формы генотипа и интеллекта были однозначными. Кстати именно Берту принадлежит заключение о 70% влияния наследственности на интеллект по результатам опытов с однояйцевыми близнецами. Что интересно, Берт был оклеветан левыми "журналистами" и "учеными" типа Камина (вот откуда 0%), утверждавшими, что данные были подтасованны, а генетика - лженаука. Позже Берта реабилитировали, а его результаты многократно подтверждались в других экспериментах, включая Миннесотское исследование однояйцевых близнецов в 1990 году, исследования Мюррея и Хернштейна 1994 года (60-70%) и более поздних (http://kurdakov.livejournal.com/59396.html), где влияние наследуемости подросло до 80%.


Так вот, однозначного ответа на данный момент нет. А нет его на том основании, что крайне тяжело поставить эксперимент. Практически невозможно, я бы сказал. Если же пытаться найти уже поставленные самой жизнью эксперименты, то в них крайне тяжело устранить все побочные факторы. Собственно, для эксперимента нам надо взять большое количество (ну, десять тысяч, скажем) новорожденных детей и содержать их лет эдак тридцать в условиях, близких к абсолютной идентичности для каждого. После этого, измерив IQ каждого с частотой, скажем, раз в месяц, мы могли бы дать похожий на правду ответ: насколько сильно влияет генетика. Однако, легко догадаться, такой эксперимент проводить никто не даст. В иных же случаях результаты существенно искажаются влиянием на интеллект среды.

Тут дело в чём: интеллект куётся средой с самого рождения. То есть, даже разлучённые близнецы, которые часто фигурируют в исследованиях, редко разлучаются прямо в роддоме. Обычно они какое-то время растут вместе. А это означает примерно одно и то же качество питания, примерно одинаковое отношение, пребывание в примерно одинаковом окружении, примерно одно и то же количество внимания со стороны родителей и так далее. Довольно хорошо известно, что наибольшее влияние на уровень интеллекта оказывается средой именно в детском возрасте. Во взрослом оно в среднем существенно меньше. Тут, как мы видим, самый важный возраст близнецы проводят вместе, по этой причине их интеллекты примерно совпадают и после разлучения: они получили один и тот же набор ценных навыков в детстве и развились до одного и того же уровня. Естественно, они и в будущем будут совпадать довольно сильно в среднем.

Ведь довольно легко догадаться, что ребёнок, родители которого уже с полугода активно занимались развитием его интеллекта, в тестах будет демонстрировать лучшие результаты, нежели тот, который просто «хранился» в люльке под вялым присмотром малолетней сестры, пока его родители денно и нощно трудились в поле. Первый ребёнок, по крайней мере, скорее всего уже неоднократно видел задачи из тестов для оценки его интеллекта, второй же видит их во время теста впервые. Тренировка — великая вещь. И образование совсем даже не со школы начинается, а с рождения.

Вот типичный пример из исследований:
Средний уровень интеллекта растёт одновременно с развитием социальных институтов и за довольно короткие сроки, то есть, никак не может быть обусловлен чисто генетикой — гены про социальные институты ничего не знают.

Средняя корреляция между IQ у однояйцевых близнецов [в данном исследовании] была 0.86, у братьев/сестёр — 0.47, у сводных братьев/сестёр — 0.31, у двоюродных — 0.15 (источник (http://en.wikipedia.org/wiki/Heritability_of_IQ#cite_note-unknown-13))

Что отсюда видно? Что есть сильное влияние генетики? Да, это один из вариантов объяснения. Но есть и второй: корреляция тем больше, чем ближе условия окружающей среды для испытуемых. Действительно, для двоюродных братьев корреляция почти отсутствует. А они-то как раз растут как правило в разных семьях. Которые при этом относительно близки в генетическом плане. Можно ещё привести симметричные исследования — для оценки влияния среды, но там имеют место быть аналогичные недочёты. Однако и те и другие исследования показывают, что влияние среды как минимум не нулевое. И в зависимости от условий средний коэффициент групп населения может варьироваться довольно широко. Это наблюдается, например, в исследованиях одной и той же социальной группы одной и той же страны на протяжении некоторого промежутка времени.
Прежде чем трактовать результаты серьезных иследований, необходимо ознакомиться с условиями их проведения. В научных работах вопросы качества исходных данных стоят на первом месте, в том числе объемы выборок, доверительные интервалы, модели тестов и т.д. Несистемное влияние среды нивелируется разнообразием исходных данных и методикой тестирования, которая исключает влияние среды (приобретенного опыта) на испытуемого.

Что касается экспериментов с однояйцевыми близнецами (корреляция 0.7-0.8), то единственной серьезной их критикой является наличие общего периода внутриутробного развития. Однако и это возможно оценить. Если интеллект близнеца формируется исключительно внутриутробной средой матери, то это же должно распространяться на любых детей. Т.е. все потомство выношенное одной женщиной, должно иметь примерно одинаковые способности. Это легко опровергается исследованиями корреляции показателей интеллекта у обычных братьев и сестер.


Средний уровень интеллекта растёт одновременно с развитием социальных институтов и за довольно короткие сроки, то есть, никак не может быть обусловлен чисто генетикой — гены про социальные институты ничего не знают.
Так любимый марксистами-общечеловеками эффект Флинна (средний рост IQ в развитых странах на 3 пункта за 10 лет) оказался сильно раздутым и уже не подтверждается (http://iluich.livejournal.com/74118.html).

В заключение скажу, что действительно, влияние наследственности на психотип изучается по косвенным проявлениям при помощи статистики. Поэтому говорить можно лишь о том, что данные не противоречат некоторой гипотезе при заданном уровне значимости. И всегда найдется марксист, который заявит о том, что вероятность ошибки 0.001 слишком велика и что опыт был некорректен, поскольку не было учтено влияние положения звезд и учение чучхе. Строгое в некотором смысле доказательство можно получить лишь расшифровав механизмы работы ЦНС и определив генные комплексы, отвечающие за те или иные её функции. Работы в этом направлении идут, например был выделен ген сверхпамяти у мышей, т.е. ген отвечающий за качество памяти, являющейся составным элементом интеллекта. Недавно доказано влияние гена BTG2 на нейрогенез у человека (http://fofh.ru/news/najden_gen_pamjati_i_myshlenija/2010-02-01-47) и это только начало ...

stayer
13.04.2010, 04:41
Одним из наиболее часто фигурирующих в рассуждениях «научных доказательств» является работа Ричарда Линна и Тату Ванханена под названием «Интеллект и богатство наций». Это обусловлено, по-видимому, тем, что своими выводами (и подведённых под них якобы статистической базой) он угодил сразу двум политическим активным группам — нацистам и либералам (в нашем понимании этого термина). Для первых они послужили доказательством «генетического превосходства» их наций над остальными, а для вторых отличным подтверждением тезиса «эти быдланы сами виноваты, а мы, окружающая среда и наша любимая система ни при чём».

В своей работе по мнению многих Линн (и Ванханен, которого я для краткости изложения не буду каждый раз упоминать) собрал огромное количество статистических данных, свидетельствующих об очевидном превосходстве одних наций над другими, обусловленном генетически. Это по мнению многих. Я не уверен, есть ли у Линна в явном виде заявления о генетической обусловленности, однако у него якобы доказывается, что уровень интеллекта влияет на благосостояние наций.
Провести IQ тесты - рутинная процедура, а их результаты по расам увы и ах для общечеловека. С другой стороны влияние интеллекта на социальный статус очень непростой вопрос, поскольку интеллект является лишь одним из возможных критериев при доминировании. Однако чем дальше от обезъяньего стада стоит общество, тем он более котируется. Опять к Савелеву (http://rusrep.ru/2010/06/savelev/).



Ну, в общем, интеллект на благосостояние действительно до некоторой степени влияет. Картину, правда, портят живущие на гроши академики и рассекающие на БМВ молодые долбодятлы. Доказывающие тем самым, что наворованные родителями денюжки влияют на благосостояние куда как сильнее, чем интеллект.
Гроши академики получают только в совдепиях и прочих порождениях марксизма, приложенного к действительности. Ну еще в стаях бабуинов.


Поскольку в книжке Линна написано, что он всё отлично доказал, ряд читателей ему сразу верит. Ну, типа, зачем ему врать? Вона сколько данных. Тем не менее, даже поверхностный взгляд на методологию говорит о крайней слабости доказательств не то, что генетического превосходства, но и даже явной связи интеллекта с благосостоянием. Например, вот на этом распределении автору видится очевидная закономерность.
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/92/IQatWoN_GDP_IQ.png/800px-IQatWoN_GDP_IQ.png
Ну да, линию так и хочется провести. Однако есть проблема: множество распадается по сути на два. Первое (в левой части) показывает почти хаотичное рассеивание благосостояний и уровней интеллекта. Второе — довольно плотную группу, но тоже со слабовыраженной закономерностью из-за весьма узкого диапазона коэффициентов интеллекта (от 90 до 110).
Начались марксисткие фантазии ... Точки образуют весьма характерный вытянутый эллипс, свойственный сильно-зависимым величинам и вот это как раз видно невооруженным взглядом. Не ну можно просто взять и построить взаимный корреляционный момент по выборке.


Но самое главное: наличие корреляции между величинами А и Б никак не свидетельствует о следовании Б из А. С тем же успехом А может следовать из Б (в нашем случае — уровень интеллекта из благосостояния) или они оба могут вытекать из некоторого В (например историко-географических условий).
Да ум несомненно следует из богатства, берешь и покупаешь себе немного IQ :) Порция марксисткого бреда о "выращивании равного у всех интеллекта" была опровергнута выше.


А то и вообще связь может оказаться случайной (например, две линейно возрастающие по шкале времени величины будут сильно коррелированны , хотя никакой связи между ними нет вовсе).
Тут один совет - взять учебник по теории вероятности и почитать. Пусть X~N[0,Dx], Y~N[0,Dy], они некоррелированны (и независимы след.): E[X*Y]=0. Тогда линейно возрастающие по времени t*X и t*Y: E[t*X*t*Y]=t*t*E[XY]=0 тоже некоррелированны и независимы.


Для вынесения вердикта вообще говоря мало просто расположить точки на графике и посчитать корреляцию. Надо ещё отсечь остальные условия и доказать, что следование именно такое, а не какое-то ещё.
А ну да, он же забыл учесть положение звезд и чучхе ... Опять последний рубеж обороны марскистов - "а вот строго доказать в реальном мире в принципе ничего невозможно".


Кстати, многие почитатели работ Линна заблуждаются, считая, будто это он сам проводил измерения IQ. Подавляющее большинство измерений взято им из иных источников, причём, с искажениями или же с подозрительными аппроксимациями.

Вникавшие в работу более детально, приводили и ряд других аргументов, которые вообще говоря рушат и выводы и данные практически в ноль.

Графики построены путём размещения на координатной плотности невзвешенного среднего разных текстов на уровень интеллекта. Количество использованных исследований крайне невелико. График базируется на одном исследовании 34-х стран и двух исследованиях 30-и стран. Таким образом получены данные по IQ для 81-й страны. Для 104-х страны исследований не было вообще и их IQ был оценен на основе данных об IQ соседей. Количество испытуемых в каждом исследовании тоже, как правило было крайне малым, часто исчисляясь в сотнях испытуемых. Единственное исключение — США и Япония, где исследовались несколько тысяч граждан.

Многие страны (особенно развивающиеся) этнически сильно разнородны. Представляется сомнительным, что столь малое количество испытуемых из одной-двух областей этих стран репрезентативно для населения этой страны в целом.

Исследования, из которых автор получает оценку IQ, суммируя и потом усредняя их результаты, зачастую базируются на разных методах измерения IQ, имеют разные шкалы для значений IQ и/или сделаны с разрывом в десятилетия.

Результаты измерения IQ детей от 5-9 до 15-17 лет в ряде стран (следует перечисление) взяты в качестве оценки IQ страны.

Не все тесты равнозначны для разных народов, поскольку их текст требует адекватного перевода.

Имеют место быть ошибки в данных, которые приводят авторы в своей книге. Так, результаты исследований Винко Буджа (фамилия не знаю, как правильно читается) для 21-го европейского города и Аккры на самом деле используют другой масштаб осей, чем у Линна. Сравнение данных, приведённых Линном, с реальными данными используемых им исследований, только для одного из них дали 5 ошибочных значений IQ из 19-и.

Данные по Эфиопии оценены на основании изучения IQ пятнадцатилетних эфиопских евреев после года их проживания в Израиле. Исследования сравнивали их уровень с уровнем израильтян. Последующие исследования, кстати, показали, что после активных тренировок эфиопские евреи-иммигранты сравнялись с израильтянами по результатам.

(фрагменты раздела «критика» из данной статьи (http://en.wikipedia.org/wiki/IQ_and_the_Wealth_of_Nations))

В общем, методы обработки данных крайне подозрительные, а сами данные присутствуют в недостаточном количестве для столь далеко идущих выводов. Но даже если бы мы отмели все доводы про некорректность обработки и подозрения о сознательной подделке результатов, то и тогда что доказывала бы эта работа? Только то, что есть некоторая слабая связь между средним IQ нации и уровнем её благосостояния. Но об однозначной генетической обусловленности сего речь всё равно бы не шла. И даже измерения IQ малолетних детей разных стран в этом бы не помог. Поскольку вполне ясно, что в разных странах дети даже питаются по-разному.
Какие-то весьма жалкие придирки надо сказать. Тем более это не единственные исследования (http://en.wikipedia.org/wiki/IQ_and_Global_Inequality). Исследования и их выводы, надо сказать, согласуются с картиной мира. Много существует негров-ученых? Нету даже в негролюбивых сша, поскольку это негры. Почему бы марксистам не взять и не перемерить все самим, опровергнуть так сказать "сомнительный результат" вместо кидания какашками в ученых? Ведь процедура эта не сложная, рутинная как замеры крови или промер черепов.


IQ в США был в среднем ниже 75-и до тех пор, пока ряд факторов, в том числе улучшение качества питания, не вызвал его рост. (из той же статьи).Наверно всё-таки рост интеллекта американцев обусловлен не внезапным исправлением их генокода.
Эффект Флинна уже рассмотрен ранее - раздут чрезмерно и уже не подтверждается. Помимо прочего в таких вещах надо учитывать рост иммиграции.


Но хорошо, а не предположить ли нам, как это часто делается, что косвенным свидетельством генетической отсталости отдельных народов является их фактическая отсталость по развитию? Многие, например, говорят, дескать, европейцы жили в суровых условиях, что чисто эволюционно заставило их селекционироваться по умственным показателям за ради выживания, а африканцы, наоборот, жили в зашибатых условиях, где можно жрать бананы с пальм и ни в чём себе не отказывать, поэтому так и остались неразвитыми. И теперь вот европейцы очевидно обгоняют африканцев по развитию. Это ли не свидетельство?

Не смотря на распространённое заблуждение, африканцы не находились в райских условиях. Напротив, их условия всегда были хуже, нежели у европейцев. Первые цивилизации возникли в наиболее плодородных районах Земли. Более того, не просто в плодородных, но ещё и в тех, где были дикие растения и животные, поддающиеся одомашиванию. Самым козы́рным в этом плане являлся регион Междуречья и некоторые области Китая. Именно там прогресс и пошёл. В наиболее благоприятных, то бишь, условиях для жизни, а не в наиболее хреновых. Хреновые, вон, на крайнем севере. Однако чукчи нас космическими ракетами и суперкомпьютерами почему-то не порадовали. Хотя казалось бы…

Собирательство и охота в принципе хуже ведения сельского хозяйства. Прогресс цивилизации пошёл только после отхода от собирательства (поглощавшего всё свободное время и не оставлявшего излишков вообще) и внедрения производства продовольствия (позволившего части населения прокармливать всё население, чем высвободившего эту часть для интеллектуальной деятельности).
Прогресс идет там, где нет статики, что описывается геодарвинизмом (http://www.miroslavie.ru/library/hom/hom_2.htm). Примеров отсутствия прогресса "в райских условиях" куча, начиная от тех же оазисов Африки, островов океании и заканчивая американским континентом. Европейцы жили более 40000 лет в экстремальных условиях приледниковья, победив там неандертальца в борьбе за выживание. По появлению сельского хозяйства теорий много, но бесспорно то, что мощнейшим мотиватором к этому послужил периодический голод. Первое земледелие (http://sergeychet.narod.ru/hist/hist_asp11.html) возникло задолго да первой цивилизации Шумеров (около 6 тысяч лет пришедших в междуречье неизвестно откуда) и эволюционный переход к нему обуславливался множеством факторов, но прежде всего регулярным голодом и борьбой за существование. Первые цивилизации же выполняли роль защиты оседлых племен от непрерывных миграционных потоков дикарей.


Из Междуречья люди постепенно расселялись в том числе по Европе, перенося с собой и цивилизацию тоже. Южные африканцы, напротив, были отрезаны от контактов с плодородными регионами и в их регионе при этом не было подходящих к одомашиванию животных и растений.
В отличие от цивилизаций, культур было много, были обширные торговые связи. Никакого массового расселения из междуречья в материковую Европу не было. Античные Европейские цивилизации были созданы культурами преимущественно автохтонного нордического и кроманьонского происхождения, что подтверждается данными антропологии. Что касаемо негров, то да - они жили относительно изолированно и не имели никакой мотивации и ресурса для развития, их вполне устраивал образ жизни падальщика-каннибала (http://14-sonde.livejournal.com/25855.html). Собственно и сейчас тоже устраивает с поправками на вмешательство человека.


Собственно, залог успеха цивилизации — пшеница. Самое энергетически выгодное растение планеты. У кого она была, кто мог её выращивать, тот и в дамках. А вовсе не тот, у кого были суровые условия.
Кукуруза выгодней пшеницы и индейцы какбе растили. Были и другие зерновые культуры. В дамках был тот, кто имел потенциал развития, сформированный суровыми динамичными условиями. Не труд создал из обезьяны человека (это только у маркса примат спит и видит как бы потрудиться), а жестокая межвидовая борьба и ряд сопутствующих факторов (http://aespada.narod.ru/kronos.htm).


Так вот, повторюсь, в Междуречье, а после его превращения в пустыню за счёт человеческой деятельности, в Европе условия для жизни были самые благостные. И после означенного превращения европейцы, одарённые к тому же ещё одним мега-бонусом — внутренним морем (Средиземным), обогнали своих соседей. Китайцев, персов, арабов и прочих, кто не имел с ними географических барьеров, не сильно. Изолированные народы — сильно.
Цивилизации древних Индии, Персии создали арийские племена (раз (http://www.rv.ru/content.php3?id=7676), два (http://www.rv.ru/content.php3?id=7675)). То же касается по крайней мере части Китая (http://prosvetlenie.net/show_content.php?id=50). Вырождение этих цивилизаций было связано как раз с естественным отрицательным отбором (социальный дарвинизм без коррекции) и последовавшим затем расовым заражением крови.


Кстати, был период, когда как раз северные европейцы (да и просто европейцы тоже) были дикарями на фоне арабов и турков — это ли не «свидетельство генетического превосходства последних»?
Арабы и позже турки по-варварски захватывали древнейшие цивилизации, присваивая себе часть уцелевших их достижений. Не минула сия участь и временно пришедшую в упадок Европу. В этом марксисты наверно и видят "превосходство". О мерзостях, творимых "просвещенными" переднеазиатами хорошо написано тут (http://igni-ss.livejournal.com/313194.html).


По чисто географическим причинам евразийские цивилизации обогнали остальные на тысячи лет. Само собой, за полвека этот разрыв никак не устранить и условия среды у аутсайдеров ещё долго будут заведомо худшими, нежели у евразийцев. И это — куда как более сильный фактор для уровня интеллекта, нежели гипотетическая обусловленность генами.
Опять марксисткие штучки. Да как ни обучай умственно отсталого негра, он останется негром. И максимум отучится жрать своих же негров, да и то ненадолго. Проиллюстрирую примером Либерии (http://ru.wikipedia.org/wiki/%C3%90%C2%98%C3%91%C2%81%C3%91%C2%82%C3%90%C2%BE%C3%91%C2%80%C3%90%C2%B8%C3%91%C2%8F_%C3%90%C2%9B%C3%90%C2%B8%C3%90%C2%B1%C3%90%C2%B5%C3%91%C2%80%C3%90%C2%B8%C3%90%C2%B8).


Ведь какой в начале был тезис? Дескать, учить их и не надо. Однако ряд практических экспериментов неоднократно показывал: улучшение условий существования, в том числе, доступности образования, радикально повышает средний уровень интеллекта. Теперь, положим, что генетическая предрасположенность действительно есть и она обеспечивает разрыв между крайними состояниями на двадцать баллов (большего разрыва пока уж точно неоткуда вывести). Условия же среды варьируют средний уровень на тридцать в обе стороны (это проверено бесчисленным множеством экспериментов). Что мы наблюдаем? Мы наблюдаем гораздо более сильное влияние второго фактора. «Генетически способный» будет иметь +10 над средним уровнем и +20 над нижним, тогда как сам средний уровень будет плавать аж на шестьдесят баллов. Чему в первую очередь надо уделить внимание?
Опять затасканный марксистами эффект Флинна - несчастных 3 пункта IQ за 10 лет, к тму же не подтверждающийся уже. Далее оказывается 30% влияния среды на интеллект проверенно бесчисленным числом экспериментов. А кто же выше с пеной у рта это опровергал, марксисткая шизофрения? Теперь по жонглирования цифрами. Нижняя граница IQ по среде соответствует воспитанию маугли. В той же южной африке худо-бедно разговаривать умеют все, даже грамотные есть, а средний IQ чуть выше такового у белого олигофрена. Далее IQ - необходимое, но не достаточное условие наличия интеллекта. Как пример монголы или китайцы с высоким IQ, не блистающие интеллектом (несмотря на то, что учатся в огромных количествах по всему миру). Так что вся эта марксисткая арифметика попахивает идеализмом, не имеющим отношения к реальности.


Ну и второе ещё соображение: чем дальше заходит прогресс, тем меньше вклад гения в дальнейшее развитие цивилизации. Если две тысячи лет назад наука могла двигаться силами отдельных архимедов, то сейчас уже всё, апштольц. Будь у тебя в наличии Менделеев, а ты всё равно будешь отставать от тех, у кого в наличии система образования. Открытия делаются даже не группами, а целыми конгломератами. Гению для единственного прозрения нужны тысячи условных единиц информации, добытой просто научными работниками.

Да и если на прошлое взглянуть, там тоже не Архимед колесо изобрёл. А кто-то безвестный.

Для воспроизводства технологического общества нужны не десять мега-умов, а миллионы просто умов. Десять мега-умов воспроизводство не обеспечат. И следующих десятерых себе на смену не разыщут. Поэтому даже, даже если бы выводы про генетическую гениальность отдельных граждан или целых народов были бы верны, из этого всё равно бы следовало, что наиболее выгодная стратегия — учить всех. Тратя, быть может, некоторую долю ресурсов отдельно на развитие вычлененных талантов, но долю малую, не в ущерб общему образованию и благосостоянию. Гений — величина случайная. Сегодня такой есть, а завтра может и не быть. Надёжность в широком охвате, а не в надежде на случайно обнаружившуюся светлую голову.

Примерно вот так вот дела обстоят, товарищи.
Не, ну Перельману безусловно для доказательства потребовались тысячи условных единиц просто научных работников ... В каждой отрасли есть светила, которые способны изобретать и никакие миллионы образованных негров их не заменят. Тысячи просто работников уже эти наработки прикладывают к тем или иным техническим задачам. Львиная доля фундаментальной информации изложена в учебниках и доступна любому мало-мальски серьезному учебному заведению. Но тем не менее выпускников с красным дипломом немного, кандидатов наук еще меньше, профессоров еще, академиков уже можно пересчитывать поштучно, а гениев по пальцам.

Наверху пирамиды нормального постиндустриального общества находятся именно высокоразвитые интеллектуально люди, что подтверждается исследованиями. В марксисткой пирамиде наверху стоят интересы товарищей шариковых, а заканчивается это чучхе, сельскохозяйственным коммунизмом пол пота и совдепией. Вот так примерно.

Doom
13.04.2010, 21:56
Штайер, Вы как-то рассуждаете на уровне пропаганды, с априорным принципом, что критикуемые - тупые, что-то вроде говорящих бактерий. Особенно с Шариковым. А ведь слова в уста Шарикова вкладывал гений русской советской литературы. Вот скажите - разве слова Шарикова "неправда" - про отнять и поделить? И относится это не только к совдепиям. И не так уж плохо жилось в ней профессорам. Многим - гораздо лучше, чем в нынешней буржуазной РФ.

stayer
13.04.2010, 22:25
Штайер, Вы как-то рассуждаете на уровне пропаганды, с априорным принципом, что критикуемые - тупые, что-то вроде говорящих бактерий. Особенно с Шариковым. А ведь слова в уста Шарикова вкладывал гений русской советской литературы. Вот скажите - разве слова Шарикова "неправда" - про отнять и поделить? И относится это не только к совдепиям. И не так уж плохо жилось в ней профессорам. Многим - гораздо лучше, чем в нынешней буржуазной РФ.
Дум, вы марксист?

Я мало знаю об умственном уровне леваков, но высмеиваю их попытки закрепить свои идеалистические бредни некими псевдонаучными рассуждениями. Особенно гумманистично-толерастичную общечеловеческую шарикофилию, т.е. главный принцип левака: противоестественное поднятие статуса омега-особей за счет альфа-особей, т.е. борьбу с естественным принципом природы - Jedem das Seine.

Известно, что благими намерениями выстлана дорога в ад. Намерениями идеалистов-коммунистов наша страна пережила совдепию и пришла к говну под названием эрефия. Это плата за эксперименты над природой человека. Любая политическая система, которая не учитывает её является вредным идеализмом.

Нынешня эрефия - это все больше азиатский каганат с кастрированной корректирующей обратной связью. Это логическое продолжение деградации совдепии, изуродовавшей психику не одного поколения Русских людей. Леваки, прикрывшиеся "либеральными ценностями" сейчас активно уродуют и западный мир. Но там сильна еще белая традиция, ее уничтожают цветной.

Слова Шарикова - образец глупости, разрушающей весь уклад общества приматов. Если отнять все и поделить, то будет потеряно главное - мотивация, поощряемая неравенством. Шариков будет бухать, а профессор перестанет работать и наступит совдепия.

Doom
14.04.2010, 08:09
Я не марксист. Но думаю, что у Маркса уровень интеллекта был очень высоким. И у многих, кто как вы пишете занимался "идеалистическими бреднями". Уровень интеллекта не зависит от политических предпочтений. Как раз при буржуазной формации и идет противоестественное поднятие статуса "омега-осыбей": судя по тем черножопым, что наводняют сейчас белую ойкумену. Совдепия в этом плане была менее "общечеловеческой". Говно под названием эрэфия - это не результат совдепии, а результат деградации ее верхушки и планомерного разрушения внешними силами. Эрэфия ничего общего с совдепией не имеет. Это территория с внешним управлением.

Слова Шарикова - это как раз естественный принцип природы. При любой смене политического режима фактически так и происходит - "отнять и поделить". В 1994 году А.Б. Чубайс очень хорошо воплотил эту формулу в жизнь, намного эффективнее, чем мог бы какой Шариков предположить. Помимо шариковых и профессоров общество состоит из еще много какого разнообразного рода сброда - из разного рода хитрожопых швондеров и прочего народа. Так что ваш идеализм в своей чрезмерности не уступает леваческому. Вы не от нации отталкиваетесь в своих принципах, что приводит к биологизму приматов про альфа-осыбей и омега-осыбей. На таком уровне о политических системах и людях в них живущих рассуждать - значит чрезмерно утрировать.

stayer
14.04.2010, 22:40
Я не марксист.
Это хорошо. Социализм по марксу - создание биомассы из людей.



Но думаю, что у Маркса уровень интеллекта был очень высоким. И у многих, кто как вы пишете занимался "идеалистическими бреднями". Уровень интеллекта не зависит от политических предпочтений.
Думаю не дурак был, хотя и глупее того же бланка. Но также ясно, что вся это еврейская компашка была подвержена распространенному среди жидов бреду мессианства - "наша богоизбранность означает то, что мы должны дать гоям ... " и т.п.



Как раз при буржуазной формации и идет противоестественное поднятие статуса "омега-осыбей": судя по тем черножопым, что наводняют сейчас белую ойкумену.
Национал-демократические государства - это САСШ, Британия и некоторые другие страны Запада примерно до середины прошлого века. И евгеника там была с кастрацией гомиков и эвтаназия умственно-неполноценных и сегрегация и правильное отношение к туземцам. Но четко это не прописывалось, поскольку ранее не требовалось, а в такой ситуации рано или поздно найдется сила, которая применит самые грязные приемы. Пользуясь ростом промышленности, спросом на дешевую рабсилу со стороны крупного бизнеса, леваки и мошенники еврейского розлива под видом борьбы за права цветных, дегенератов и шариковых, опираясь на их же поддержку и ловко используя демократические нормы сумели навязать белым диктатуру толерантности и вырождения. Режим нынешних западных стран - это псевдодемократия с левой диктатурой общечеловека.


Совдепия в этом плане была менее "общечеловеческой". Говно под названием эрэфия - это не результат совдепии, а результат деградации ее верхушки и планомерного разрушения внешними силами. Эрэфия ничего общего с совдепией не имеет. Это территория с внешним управлением.
Совдепия была государством, уничтожившим славянские нации, кормившая белыми людьми все эти цветные ублюдочные республики, уничтожавшая генофонд лагерями, голодом и расовым смешением. В конце-концов сгнившая по причине отсутствия какого-либо контроля и закономерного проникновения в управление унтерменшей. На выходе она оставила белое население в виде беспомощных овощей, выросших в тухлом парнике, старую школу управленцев с азиатскими методами и вертухаями. Что кроме ублюдка-эрефии из этого могло вырасти?


Слова Шарикова - это как раз естественный принцип природы. При любой смене политического режима фактически так и происходит - "отнять и поделить". В 1994 году А.Б. Чубайс очень хорошо воплотил эту формулу в жизнь, намного эффективнее, чем мог бы какой Шариков предположить.
Взять все и поделить - это не естественный принцип природы, поскольку шариковы сами по себе слабы и примитивны. Альфа-самца сменяет другой альфа, победивший его в честном бою. Омега при этом визжат и улюлюкают с почтительного расстояния, причем громче всех самые низкостатусные. Власть шариковых наступает только в самых неестественных условиях, когда в головах разруха. Ну а чубайс просто отдал "ничейную" собственность "хозяевам", а не поделил. "Хозяева" же оказались до боли знакомым совдеповским скамом, да еще взрощенным в кпсс-комсомольских питомниках, что в принципе не удивительно.


Помимо шариковых и профессоров общество состоит из еще много какого разнообразного рода сброда - из разного рода хитрожопых швондеров и прочего народа. Так что ваш идеализм в своей чрезмерности не уступает леваческому.
Тяжелое наслдедство от развития социальных черт человека - отрицательный отбор при некорректируемом социал-дарвинизме. В обезъяньей стае тоже есть швондеры, поднимающие свой статус пустой канистрой, но этот статус держится до первого пиздюля от более сильного самца. В развитом же человеческом социуме при отсутствии коррекции все большую власть получают не сильные-созидающие, а хитрожопые-распределяющие приматы. Последние и используют щвондеров для борьбы со здоровым естественным обществом.


Вы не от нации отталкиваетесь в своих принципах, что приводит к биологизму приматов про альфа-осыбей и омега-осыбей. На таком уровне о политических системах и людях в них живущих рассуждать - значит чрезмерно утрировать.

Свое стадо - это свое стадо. Человек возник как вид в результате жесточайшей межвидовой борьбы (http://14-sonde.livejournal.com/25855.html). Борьба с чужаком зашита в биологию примата. Нация - надстройка над расой (протовидом), позволяющая ей лучше конкурировать. Внутри нации также должно идти развитие - внутренняя борьба, иначе сожрут. И только левые общечеловеки как всегда пытаются повернуть природу человека вспять, проповедую вселюдибратья и всемпопотребностям.

Роланд
15.04.2010, 05:37
Не каждая серая масса имеет что-то общее
с мозгом. (с) С.Е.Лец
http://warrax.net/Satan/own/iq/genetic.htm - Отбор предлагается осуществлять не искусственным выращиванием "самых умных", а вовсе наоборот - отсеиванием самых глупых, т.е. неполноценных особей.

stayer
15.04.2010, 14:12
Не каждая серая масса имеет что-то общее
с мозгом. (с) С.Е.Лец
http://warrax.net/Satan/own/iq/genetic.htm - Отбор предлагается осуществлять не искусственным выращиванием "самых умных", а вовсе наоборот - отсеиванием самых глупых, т.е. неполноценных особей.
Хорошая статья, где описана вся мерзость общечеловеческого марксизма

stayer
10.05.2010, 23:46
Хорошая тема с поркой географического детерминизма, которым марксисты объясняют цивилизационные различия разных рас.

http://afranius.livejournal.com/109373.html



Карандашные пометки биолога
на полях книги Джареда Даймонда «Ружья, микробы и сталь. Судьбы человеческих обществ» –
http://www.letitbook.ru/Product/Detail/10766

Намедни по ходу одного из тутошних обсуждений я помянул всуе книгу Даймонда, и из зала сразу закричали «Давай подробности!» Так вот, по заявкам радиослушателей (этеншен, плиз! – многабуков)…

Поскольку концепция Даймонда являет собою самоновейший извод старого-доброго (вариант: недоброй памяти…) географического детерминизма, необходимо сделать пару вводных замечаний. Автор (по исходной специальности он – орнитолог, сотрудник одного из отцов-основателей СТЭ Эрнста Майра, многие годы проведший в зоологических экспедициях на Новой Гвинее и островах Пацифики) начинает книгу с изложения когдатошнего своего диалога с папуасским вождем-реформатором Яли, получившим европейское образование; тот озадачил своего молодого белого приятеля вроде бы простым, как огурец вопросом: «Отчего у вас, белых, столько разнообразного _карго_, а мои чернокожие братья, хоть наизнанку вывернись, живут в нищете, хворости и невежестве? Что мы _делаем/делали не так_?» Или, в чуть другой модальности: отчего в процессе начавшейся с 1492-го года европейской экспансии при любых столкновениях европейцев с народами/цивилизациями обеих Америк, Африки к югу от Сахары и Австралии с Океанией, игра неизменно шла в одни ворота, а вопрос возникал лишь о числе раундов до нокаута?

Иначе говоря, где там всё-таки разруха – в сортирах или в головах? отчего имярек кокнул старушку: оттого, что уродился с ломброзошными надбровными дугами и лицевой асимметрией, или оттого, что «среда заела»?.. Что, у аборигенов Америки, Африки и Австралии руки растут не из того места – или же, напротив, народы Евразии «родились с серебряной ложечкой во рту» в смысле неких ландшафтно-климатических, доставшихся им на халяву, бонусов? Ну, а поскольку по нынешним, политкорректным, временам любая попытка указать на различия между «цивилизованными» и «отсталыми» народами (не антропологические даже, упаси бог, а чисто социокультурные!) однозначно трактуется как «расизм» – с весьма тяжелыми для указывателя последствиями, это _внезапно_ (тм) сделало респектабельным давным-давно, казалось бы, похороненный историками географический детерминизм. И неудивительно, что взгляды Даймонда – естествоиспытателя, профессионально разбирающегося в вопросах биогеографии и биологической эволюции – на историю человеческих обществ/цивилизаций стали весьма популярны, а книга его удостоилась Пулитцеровской премии и сделалась мировым бестселлером.

Суть концепции Даймонда в двух словах такова. Поворотным пунктом в истории человечества стал произошедший в послеледниковую эпоху переход к производству продовольствия (в привычных нам терминах – «переход от присваивающего хозяйства к производящему»), сиречь от охоты/собирательства к скотоводству/земледелию. Племя, располагающее избытком продовольствия, обретает возможность содержать некоторое количество «нахлебников», непосредственно не связанных с добыванием пищи – сперва профессиональных воинов, а затем управленцев, ремесленников и проч. На куче примеров из истории межплеменных конфликтов, главным образом в Пацифике (этот раздел книги Даймонда мне лично показался наиболее интересным), автор убедительно демонстрирует, что охотники/собиратели не имеют ни малейшего шанса победить в столкновении с соседями, обзаведшимися уже такого рода «профессиональной армией»; ну а дальше, когда «сытые» обзаводятся еще и централизованным управлением (позволяющим концентрировать ресурсы на стратегически важных направлениях), ремесленниками-изобретателями и т.п., положение первых становится совершенно уже безнадежным.

Важно, что появление означенного излишка продовольствия создает в системе множество положительных обратных связей – «автокаталитических петель» (например, связанный с переходом к земледелию переход к оседлости позволяет женщине рожать без длительных перерывов, что для кочевых собирателей в принципе невозможно из-за проблем с транспортировкой младенцев; это создает избыток населения, который, в свой черед создает еще бОльший излишек продовольствия, который… ну, и так далее). При этом Даймонд не забывает опровергать некоторые глубоко укоренившиеся стереотипы (вроде того, что «жизнь земледельца/скотовода более сытая и легкая, чем у охотника/собирателя»: ничего подобного, выигрыш земледельца, во всяком случае, поначалу, не в количестве пищи, а лишь в стабильности ее источника). Как бы то ни было, в силу упомянутых положительных обратных связей разрыв между «сытыми-многочисленными-технологически развитыми» и «голодными-малочисленными-отсталыми» с течением времени только увеличивается: «Кто не успел – тот опоздал». Так что ключевым вопросом здесь становится – кому какие карты пришли при первой раздаче.

Дело в том, что виды животных и растений, потенциально пригодные для доместикации (а их не так уж много), распределены по планете весьма неравномерно, и в некоторых крупных регионах их может не оказаться вовсе (и реально не оказывается). Кроме того, в силу различной конфигурации материков и фрагментирующих их преград (горы, пустыни, непроходимые джунгли), населяющие их племена/народы имеют очень разные возможности для того, чтоб обмениваться с соседями технологическими достижениями – начиная с одомашненных животных и растений (вспоминайте Сид-Мейеровскую «Цивилизацию» – она рулез!); что порождает еще одну – и как бы не самую важную – «автокаталитическую петлю».

Вот вам Евразия (в широком смысле): большинство наших домашних животных и растений происходят из окрестностей Плодородного полумесяца в Передней Азии (корова-лошадь-овца-коза; ячмень-овес-обе пшеницы) либо из Китая (свинья-курица; рис-просо), плюс кое-что добавили вторичные центры – Индия, Египет, Абиссиния и т.п. Материк ориентирован широтно и не разделен непреодолимыми преградами, так что доместикаты и сельхозтехнологии беспрепятственно мигрируют по нему из конца в конец _вдоль_ по ландшафтно-климатическим зонам – формируя «единое сельскохозяйственное пространство» от Японии до Ирландии. Доводы Даймонда тут вполне убедительны: популяционно-генетическая структура американских культурных растений (фасоли, перцев) показывает, что их виды выводили из диких предков в разных местах континента параллельно и независимо, тогда как в Евразии все окультуривания были однократными: в повторных попытках уже не было нужды.

Иное дело – Африка («Африка к югу от Сахары», в смысле): она изолирована от основных евразийских «центров производства продовольствия» той самой Сахарой, а юг ее – еще и сплошной полосой малопригодных для хозяйства (да и вообще для нормальной жизни) экваториальных лесов. Местная же мегафауна, при ее кажущемся разнообразии, оказалась непригодной для одомашнивания; Даймонд формулирует на сей счет свой «принцип Анны Карениной» (парафраз от «все несчастные семьи несчастны по своему»): для одомашнивания животное должно обладать целым набором параметров, и «незачет» хотя бы по одному из них делает бесполезными все остальные его достоинства (напр.: гепард прекрасно приручается и являет собой великолепное охотничье животное, но все трехтысячелетние попытки его разведения в неволе оказались тщетными; зебры, напротив, отлично размножаются в неволе, но злобны до полной неприручаемости; слоны размножаются настолько медленно, что проще их отлавливать в природе и индивидуально приручать; и т.п.). Итоговый вывод Даймонда: всё, что не одомашнено на сегодняшний день – оно неодомашниваемо в принципе (по тем или иным причинам)… Что же касается Америк (обеих), то там и одомашнивать-то фактически некого: всю подходящую мегафауну там истребили еще первые охотники из культуры кловис – вот и пришлось им, бедолагам, довольствоваться потом недорезанными ламами да морскими свинками… Ну, а в Австралии и того-то не было. Такая вот печаль.

…Надо заметить, что биолога, ориентирующегося в зоогеографии, должны исходно насторожить некоторые географические построения орнитолога Даймонда – ну, например, вышеприведенные его рассуждения об Африке. Вообще-то Афротропическая область изолирована от Голарктической ничуть не сильнее, чем Ориентальная (и объединяется с ними в составе Арктогеи). Сахара на протяжении бОльшей части ее истории никакой пустыней не была (это не Атакама с Намибом, и даже не Гоби), и серьезной преградой, соответственно, ни для чего не являлась: фрески Тассили и крокодилы, обитавшие в речках нагорья Тибести еще в начале 20-го века, тому подтверждением. В любом случае, пустыня та прорезана не только степинг-стоунами облесенных в недавнем прошлом нагорий (цепь Дафур – Эннеду –Тибести – Ахаггар), но и сквозным «коридором» долины Нила; дальше же к югу начинается Абиссинское нагорье и тянущиеся далеко за экватор меридианально ориентированные горы Восточной Африки – являющиеся таким же «коридором» сквозь зону влажных тропических лесов (именно этим путем многочисленные средиземноморские фаунистические элементы достигают Южной Африки). Возвращаясь к «производству продовольствия»: никаким таким изолятом «Африка к югу от Сахары» в действительности не является; с учетом наличия вторичного Абиссинского центра доместикации, включиться в «Единую Евразию» этим территориям было ничуть не сложнее, чем Индии, и много проще, чем тропической Юго-Восточной Азии; но вот – нет.

Еще интереснее протестировать концепцию Даймонда на любимом им самим материале противопоставления Евразии и доколумбовой Америки (где всё же возникли, хоть и с большим запозданием, большие технологически развитые империи). Автор полагает, что исходный дефицит в Новом Свете крупносеменных злаков (только кукуруза, заметно уступающая пшенице по содержанию белка) и особенно пригодных для одомашнивания животных (список их исчерпывается ламой, морской свинкой, индейкой и мускусной уткой, плюс собачки, разводимые ацтеками на мясо) крайне замедлил рост численности населения; дело тут не только в дефиците мяса и молока as is, а в отсутствии вьючных и тягловых животных, исключающем пахоту, транспортировку грузов и проч., что, в свою очередь, тормозит развитие сельхозтехнологий. Кроме того, три основных ареала тамошних городских цивилизаций – Анды, Мезоамерика и долина Миссисипи – изолированы друг от друга непроходимыми малярийными джунглями Панамского перешейка и пустынями Северной Мексики, соответственно – что исключало межцивилизационный технологический обмен. На двух же крайне благоприятных по климату территориях, являющихся ныне общемировыми житницами – в равнинной Аргентине и на Тихоокеанском побережье США – не только не возникло цивилизаций, но не произошло даже перехода от собирательства к сельскому хозяйству: там не было ни собственных кандидатов на окультуривание, ни контактов с соседями-земледельцами. Ну и итог: Писарро с тремя сотнями отморозков рушит как карточный домик великую империю инков, поскольку имеет за плечами управляемое «письменной» бюрократией государство с металлургическими и мореходными технологиями. Довершают дело болезнетворные микроорганизмы, почерпнутые некогда европейцами от домашнего скота; сами-то они за тысячелетия коэволюции к тем болезням более или менее адаптировались, а вот индейцев (как позже жителей Пацифики) те выкашивают напрочь. Но началось всё – еще раз! – с того, что индейцам 15 тыщ лет назад, при заселении континента, недодали местных животных и растений с соответствующими ТТХ…

А теперь – коли уж у нас весь ход человеческой истории упирается в доместикацию – давайте сами посчитаем, загибая пальцы: чего там действительно имелось в двух Америках (по сравнению с Евразией). Поехали – по основным группам сельхозкультур:

Зерновые. Тут с Евразией и вправду тягаться безнадежно: куча крупносеменных злаков (ячмень, овес, рожь, две пшеницы, рис, просо, сорго) плюс гречиха, в Америке же лишь кукуруза, плюс амарант (это уж явно с горя). Кукуруза, как уже говорено, уступает пшенице по содержанию белка, хотя урожайность у нее и повыше.

Бобовые. Здесь расклад уже иной: в Евразии их разнообразие побольше (горох, чечевица, нут, фасоль), но по урожайности обе американские фасоли всем им не уступают (или превосходят). Правда, в Старом Свете есть еще такая замечательная штука, как соя (с ее почти «мясным» содержанием белка), однако за пределами Восточной Азии ее стали культивировать лишь в 19-ом веке.

Клубневые и корнеплоды. Вот тут Новый свет берет у Старого сокрушительный реванш за проигрыш по зерновым. Вообще-то современная «пищевая революция» в Европе началась именно с появления там картошки; голод, охвативший Европу в 19-ом веке по случаю эпидемии фитофторы и выкосивший едва ль не треть сельского населения Ирландии был не более чем _возвратом в докартофельную эпоху_. «Второй хлеб» по многим параметрам является первым; напомним, что настоящий хлеб (даже ржаной) на крестьянский стол попадал весьма эпизодически, а основным продуктом была репа («Проще пареной репы…») – совершенно несопоставимая с картошкой и по пищевым достоинствам, и по урожайности. Помимо картофеля, Америка дала не слишком актуальные для нас, но кормящие все тропические страны батат и маниок (кассаву), а также восточно-американский топинамбур (земляная груша), который – при минимальном приложении рук селекционеров – начисто вытеснил бы брюкву и турнепс в качестве кормовых растений, да пожалуй что и репу тоже.

Бахчевые. С лакомствами в Евразии лучше (за счет исходно африканского арбуза и азиатской дыни), по части еды же – американские тыквы не уступают здешним.

Масличные. Евразия – олива, Америка – подсолнечник и арахис; плюс еще кой-какая мелочевка с обеих сторон. Примерный паритет.

Волокнистые. Евразия – лен, хлопчатник, конопля (нечего гыгыкать, кстати!..), Америка – хлопчатник, свои виды (кстати, 85% современного мирового производства хлопка дают именно они) и сизаль (агава). Опять же – паритет.

Кстати, о конопле – в более ее привычной для нынешней публики ипостаси; в смысле – о стимуляторах и наркотиках/галлюциногенах. Евразия – чай и кофе, Америка – шоколад/какао; Евразия – конопля, опийный мак и мухоморы, Америка – табак, кока, кактус-пейотль и псилоцибовые грибы. Сюда же можно отнести и Евразийский виноград – как источник алкоголя; в Америке индейцы местные виды винограда собирают, но не культивируют. В общем – и тут паритет.

Если еще приплюсовать американские по происхождению помидор, баклажан, сладкий перец, авокадо и ананас, а также многочисленные сорта незаменимой пряности – красного (кайенского) перца, то окажется, что по части растений территория индейцам досталась – на круг – ничуть не хуже здешней. С животными картина несколько иная; однако тут, прежде чем двигаться дальше, мне придется дополнить Даймондовский «принцип Анны Карениной» своим собственным… ну, назовем его: «принцип советского автопрома». То очевидное обстоятельство, что подержанные форды и тойоты «выносят» волги с жигулями в тот самый миг, как открывается граница, не должно заслонять от нас тот факт, что _суверенный_ советский автопром десятилетиями, пусть и со скрипом, но обеспечивал потребности страны в автомобильном транспорте. Или, скажем, воспетая Куваевым добыча оловянной руды на заполярной Чукотке: совершеннейшая бессмыслица для страны, нормально встроенной в мировую экономику (где есть Малайя и Боливия с их неисчерпаемыми запасами олова), но насущная необходимость для страны-«осажденной крепости». Применительно к нашей проблеме: целый ряд животных, судя по всему, не был одомашнен не потому, что это этого сделать нельзя, а потому, что уже имелся в наличии аналог, лучший по качеству; а вот если выбирать не из чего – тут уже начинается совсем другой разговор.

Итак, чем еще полезным можно было бы разжиться в американской фауне, в дополнении к уже имеющимся ламе, морской свинке, индейке и мускусной утке?

Карибу. На территории Евразии северный олень был одомашнен как минимум трижды, независимо: в Лапландии, на Чукотке и в горах Восточной Сибири (Таймыр – либо сам по себе, либо производная Лапландского центра); оленеводство составляет основу жизненного уклада целой кучи настоящих скотоводческих культур. Есть точка зрения, будто северный олень – это еще не настоящее домашнее животное, а так, полуфабрикат, мало чем отличающийся от дикого предка (который, в отличие от большинства домашних млекопитающих, вполне себе в наличии). Сторонники этой точки зрения явно в глаза не видали эвенкского ездового учага: он едва ли не вдвое крупнее дикого оленя и ходит под седлом (а не только в запряжке). Как домашнее животное олень уж никак не уступает по ценности ламе. А вот ни единой попытки одомашнить карибу по ту сторону Берингова пролива, на Американском континенте, так и не предпринято.

Лось. Вот тут – «принцип советского автопрома» в чистом виде. Одомашнить лося – задача сложная (лось – одиночка, а нестадных животных приручать вообще намного труднее), но точно выполнимая: петроглифы из Фенноскандии изображают лосей как под седлом, так и в запряжке. До селекции дело не дошло, ибо в регионе появились лошади с коровами, и домашние лоси разделили судьбу отечественных автомобилей во Владивостоке. В новейшие времена было несколько попыток доместикации (в Швеции, кажется, даже додумались до чего-то вроде верхового лесного спецназа); эксперименты те неизменно демонстрировали принципиальную выполнимость поставленной задачи – и неизменно прекращались ввиду полной экономической бессмысленности; появление же вертолетов и мотонарт, похоже, окончательно поставило на этих затеях андреевский крест. Однако к ситуации в доисторической Америке (где ни лошадей, ни коров нет и не предвидится) эти ограничения никак не относятся; но – нет, так и не попытались.

Овцебык. Стадное копытное, не слишком крупное (200-250 кг), молодняк приручается на раз. Эксперименты по доместикации начались в 50-е годы, вполне успешны: фермы в Канаде и Норвегии высоко рентабельны (основной продукт – тончайшая шерсть, несравненных достоинств, хотя и мясо весьма хвалят). Нет ни малейших сомнений в том, что не окажись овцебык эндемиком Северной Америки (в Азии он вымер в доисторические времена) и попади он своевременно в руки селекционеров Старого Света, это копытное давным-давно уже стало бы обычным домашним животным, с устоявшимися породами.

Бизоны. Степной бизон (как и наш зубр) вроде бы считается неприручаемым; относительно более мелкого канадского лесного бизона – есть сомнения. На сторонний взгляд – более опасным зверем, чем азиатский як, лесной бизон не кажется; так что, за неимением гербовой, можно было бы и поэкспериментировать с телятами…

Пекари. Мелкая свинья, ведущая стадный образ жизни. Отлично размножается в неволе, но обладает скверным характером и достаточно опасна (для своих размеров). Тем не менее, найти управу на зверушку полуметрового роста, разводимую на мясо (это ведь не верховая зебра, с которой вам предстоит вести долгую совместную жизнь) – задача явно не запредельной сложности. Почему пекари не одомашнивают сейчас – вполне очевидно: мясо его сильно уступает по качеству свинине (т.е. «принцип советского автопрома» в чистом виде); а вот почему пекари не заинтересовал индейцев – загадка.

Тапир. Киплинговский слоненок с недохоботом списан явно с него. Легко приручается, без проблем размножается в неволе. Продолжительная беременность (13 месяцев) делает его малоперспективным как источник мяса, но как вьючное и тягловое животное – пуркуа бы не па? Уж никак не хуже ламы…

Кавиоморфные грызуны. Самая большая для меня лично загадка – это почему на роль тамошнего «кролика» индейцы из всего разнообразия тамошних кавиоморфов выбрали наименее подходящих для этого кавий (морских свинок). Чем им не угодила, к примеру, водосвинка капибара (метр длины, полста кило веса, чудесный характер – бегает за приручившим ее человеком как собачка, без проблем размножается в неволе)? Или хутия, размером почти с бобра (вымерших ныне еще более крупных Антильских хутий, похоже, разводили-таки тамошние индейцы). Что одомашнивать кавиоморфов, склонных к жизни группами со стайной организацией, достаточно просто, показывает пример выведенных в культуру буквально за считанные годы шиншиллы и нутрии (благо это не кролики, весьма сложные в содержании по причине склонности к эпидемиям – вроде той, что вынудила отца Федора переключиться на охоту за бриллиантами). А ведь крупных кавиоморфов в Америке не счесть…

Не будем тут тревожить тени вымерших гигантских наземных ленивцев (с коими южноамериканские индейцы, вроде бы, вели эксперименты по стойловому содержанию – но что-то у них там не срослось) и прочей мегафауны, которой охотники культуры кловис неосмотрительно устроили эндлозунг. Упомянем для порядку страусов-нанду (вряд ли одомашнить их принципиально сложнее, чем беспроблемно разводимых на фермах африканских страусов), многочисленных гусеобразных (помимо мускусной утки) и перейдем к промежуточному резюме: Даймонд несколько сгущает краски, и реальный набор кандидатов на одомашнивание в Америке был не столь уж мал; и по сравнению с Евразией это – «Да, ужас, – но не ужас-ужас-ужас!» (с). А если оценивать перспективы «производства продовольствия» в целом, сплюсовав животных (потенциальных и актуальных) с растениями – то не такой уж и ужас… А уж коли добавить потрясающую мезоамериканскую агротехнику и аквакультуру (напр., «плавучие огороды»-чинампы, дающие по 6 урожаев год) – так и не ужас вовсе… (Кстати, забавно: про возможность снимать в тропиках, в том числе в Америке, по нескольку урожаев в год географический детерминист (так?..) Даймонд умудряется не упомянуть в своей 700-страничной книге строго ни разу!) Так что теорЕи – теорЕями, а по факту-то Ацтекская империя с ее 12-15 миллионами населения была как бы не самым густонаселенным государством, а почти полумиллионный Теночтитлан – крупнейшим городом тогдашнего мира…

Так что же выходит – в действительности при той «первой раздаче» аборигенам Нового Света карты пришли если и похуже, чем евразийцам, то совсем ненамного?.. Не совсем так. Я ведь вполне сознательно говорю всё время о «Евразии» и «Двух Америках» как о чем-то едином; но для Евразии такое единство (обеспечиваемое межрегиональными обменами) было _актуальным_, а «Двух Америк» – сугубо _потенциальным_! Ну, вот не сложилась в Новом Свете практика межрегиональных обменов, и картофель с ламами так и не попали в Мезоамерику, а мезоамериканская аквакультура – на Титикаку; так что если б ирокезам или чероки и удалось одомашнить лося, а ольмекам – пекари, эти достижения почти наверняка так и не вышли бы за границы соответствующих регионов. В том-то и фишка, что на палеолитических (!) стоянках Среднерусской возвышенности регулярно находят ракушки-каури из Южных морей, а кремневое сырье (сырье! – не изделия), как выясняется, регулярно таскали, для дальнейшей обработки, через пол-Европы – т.е. тогдашний Старый Свет был _реально_глобализован_; а вот в Новом Свете – насколько можно понять – ничего похожего не наблюдается, там все так и сидели по своим берлогам, не выпуская из рук бейсбольной биты…

Почему? – ну, это вопрос уже не к биологам и географам, а к досточтимому maoist и его коллегам-историкам. Предположение Даймонда, будто фатальную роль тут сыграла непроходимость джунглей Панамского перешейка и пустынь северной Мексики явно «воды не держит»: в Старом Свете сплошные джунгли от Южного Китая до Ассама и Тибет с Гоби и Такла-Маканом почему-то никаким миграциям и контактам не мешали… Более того: конфигурация континентов Нового Света такова, что, казалось бы, достаточно индейцам освоить толком одну-единственную технологию – мореплавание (да не дальние плаванья, как у их современников-полинезийцев, а сугубый каботаж), как транспортная связность «Америк» станет несравненно выше, чем у «Евразии»: водный транспорт-то всяко лучше наземного… Ан нет: и мореплавание, вроде бы, имелось, и до Малых Антил доплывали, и артефакты мезоамериканского происхождения на те Антилы попадали, а результатов (по части «новосветской глобализации») всё равно – ноль целых, хрен десятых. Пусть меня поправит досточтимый maoist, но «торговый народ» – это для доколумбовой Америки штука столь же непредставимая, как для Василь Иваныча – тот «квадратный трехчлен» (притом, что внутри империи ацтеки вполне себе торговали); и может, дело-то скорее в этом, чем в недоборе по части аборигенных копытных?

Одна из глав книги Даймонда названа «Яблони или индейцы» (с парафразом в другом месте «Зебры или африканцы»): в этих местах автор, рассуждая о причинах дефицита (или даже отсутствия) собственных доместикатов в Новом Свете и в Африке, связывает их исключительно (не преимущественно – подчеркиваю! – а исключительно) с особенностями тамошней фауны и флоры… Это всё, конечно, очень бла-ародно (в смысле – политкорректно), но мне очень любопытно было бы почитать аналогичную главу «Индейцы или железяки». Ну, где автор попытался бы – с тех же позиций – объяснить, почему с металлургией в Новом Свете приключилась ровно такая же задница, как и с доместикацией: инки дошли-таки до ранней бронзы (благо у них медь с оловом буквально валялись под ногами), Мезоамерика не продвинулась дальше меди, железом вообще нигде и не пахло. Особенно поражает в этом плане мезоамериканская ситуация: обработку меди здесь открывали несколько раз (тараско, миштеки), но _никаких_ реальных последствий для региона это не имело, и все главные тамошние государства (ольмеков, майя, ацтеков) так и остались неметаллургическими (самородные металлы, понятно, не в счет) – притом, что уж ацтеки-то должны были заценить медные топоры тарасков, от коих они потерпели единственное в своей доиспанской истории стратегическое поражение… Ну, и чем это объяснить «по Даймонду» – что всяческих руд обоим континентам катастрофически недодали? химический состав тех руд оказался не тот? или температура их плавления за 30-ым меридианом возрастает до недостижимости? Кстати, если кому сравнения доколумбовой Америки с Европой покажутся оскорбительно-неполиткорректными – пускай сравнит с Черной Африкой: там почему-то нормальная металлургия возникала повсеместно, железо умели выплавлять даже распоследние готтентоты, а древнее Зимбабве экспортировало железо и медь в Индию (и это опять – о реальной глобализации Старого Света)!

Что же касается любимой Даймондом темы болезнетворных микробов, неизменно «воевавших» на стороне европейцев, то здесь я – каюсь – вообще перестаю понимать логику автора. Да, между Старым и Новым Светом (и Пацификой) существует резкая асимметрия по числу эндемичных инфекций, заметную часть которых (хотя вовсе не все!) человек заимел от одомашненных животных; да, эпидемиологические последствия 1492-го года для Нового Света и Пацифики были весьма неприятными (а локально – вполне катастрофическими), а завезенная европейцами оспа прямо повлияла на ряд военных кампаний (захват Кортесом Теночтитлана); и – что?.. Главная-то идея Даймонда, вроде бы, именно в том и состоит, что к моменту высадки Кортеса с Писарро тамошним мега-империям было уже «поздно пить боржом», и их крах был предуготовлен тысячелетиями _нарастающего_ технологического отставания, в основе которого лежала нерешенность проблемы «производства продовольствия»; эрго – сравнивать-то нужно роль эпидемий в истории Нового и Старого Света ДО 1492-го, а не ПОСЛЕ него! А суммарная дань, которую те же оспа с туберкулезом за тысячелетия взяли со Старого Света, несомненно, перекрывает всё, что произошло потом в Новом; и это не говоря уже о никак не связанных с доместикацией холере и чуме, от которых Новый Свет – слава Вицлипуцли! – был полностью избавлен, как и много от чего еще (см. соответствующий раздел у Броделя). Да любая из трех Евразийских чумных пандемий: Юстинианова, «Черная смерть» и чума 17-го века (вот она, кстати – плата за ту старосветскую глобализацию…) «кроет как бык овцу» (с) весь тот американский «оспенный холокост»!

Так что «эпидемиологическая асимметрия полушарий» на самом-то деле была несомненным бонусом Нового Света – бонусом, которым он, как кучей других, так и не сумел распорядиться. Причем ничуть не сомневаюсь: повернись мировая история по-иному (ну, как, к примеру, в «альтернативке» Лазарчука, с захватывающими Европу кровоядными майя), там со временем нашелся бы свой Даймонд, трактующий всемирно-историческую победу Мезоамериканской цивилизации как конечный результат этой самой «эпидемиологической асимметрии»…

…По ходу чтения книги Даймонда у меня почти сразу возникло ощущение дежавю, но лишь где-то к середке я отчетливо понял, в чем дело: бог ты мой, да это же – Гумилев (или гумилевщина – как кому удобнее)! Берется здравая, по крайней мере, на первый взгляд, идея (у Гумилева – что этносы есть дискретные гомеостаты, обладающие собственным онтогенезом, которые можно изучать принятым в естественных науках сравнительным методом, у Даймонда – что неолитический переход к производящему хозяйству есть автокаталитический процесс, критически зависимый от исходного набора потенциальных доместикатов), каковую идею иллюстрируют затем умопомрачительным количеством частных исторических примеров, напрочь игнорируя при этом всё то, что в концепцию не ложится. Сами примеры могут быть интересны и содержательны, однако автор, к сожалению, местами допускает ляпы, очевидные даже неспециалисту (напр., Даймонд утверждает, и повторяет это дважды или трижды, что в Новом Свете обработкой несамородных металлов владели лишь инки) – что несколько снижает доверие и к более важным пунктам его построений… В общем, если вам по вкусу Гумилев, то и Даймонд, надо полагать, понравится тоже.

stayer
11.05.2010, 00:04
Вот любопытные данные о генетической природе темперамента: ссылка (http://www.hr-portal.ru/print/31421)

Вот отрывок, касающийся расовой психологии:


В ряде работ получены положительные результаты [39], [56], [67], но в большинстве - ассоциация либо отсутствовала, либо наблюдалась противоположная тенденция: снижение уровня тревожности у носителей короткого аллеля [1], [20], [28], [31], [38], [42], [57], [70]. Более того, К. Маццанти и соавт. [52] на большой выборке испытуемых (n=655) нашли сцепление между геном переносчика серотонина и чертами тревожного ряда (отдельными субшкалами "избегания ущерба ") и не обнаружили ассоциаций. Это означает, что полиморфизм промоторного участка гена, возможно, не связан с тревожностью, но находится близко к другому полиморфному участку (сцеплен с ним) в этом или близко расположенном гене, который на самом деле и вносит вклад в межиндивидуальные различия по выраженности тревожных черт. Несмотря на такую неоднозначность данных, участие гена переносчика серотонина в формировании межиндивидуальных различий по чертам, связанным с тревожностью, большинству исследователей представляется весьма вероятным. Отсутствие ассоциаций, по данным ряда исследований, повидимому, можно объяснить взаимодействием гена переносчика серотонина с другими генетическими факторами. Так, показано, что в двухмесячном возрасте ассоциация черты темперамента "дистресс в ответ на ограничения " (аналог взрослого невротизма) с геном переносчика серотонина имеет место только у младенцев с двумя короткими аллелями DRD4 [23]. Кроме того, важными причинами неоднозначности результатов могут быть половые и расовые различия, опосредствующие влияния генотипа на тревожность [28], [31]. Увеличение уровня тревожности у носителей короткого аллеля обнаруживается на больших мужских выборках, а на смешанных выборках или на выборках, в которых большинство составляют женщины, эта закономерность отсутствует. Относительно расовых различий установлено, что частота короткого аллеля у японцев - около 80 %, у афроамериканцев чаще встречается длинный аллель, а европейцы занимают промежуточное положение, причем характер зависимости невротизма от генотипа в последних двух группах различен: у европейцев носительство короткого аллеля ведет к повышению невротизма, а у афроамериканцев - к снижению [31], [42], [57]. Учитывая все эти факты, а также то, что полиморфизм промоторного участка гена переносчика серотонина появился на поздних ступенях эволюции (всего около 40 млн. лет назад), полагают, что дальнейшее изучение данного полиморфизма поможет ответить на ряд важных вопросов, касающихся функции тревожных черт в приспособлении человека и других приматов к жизни в очень сложных социальных группах [47]. В частности, Т. Накамура и соавт. [57] связывают увеличение частоты короткого аллеля в японской популяции с эмоциональной сдержанностью и межличностной чувствительностью - типичного для японцев способа адаптации, нацеленного на избегание исключения из социума.

stayer
19.06.2010, 21:59
Одно время считалось, что мутагенез имеет чисто-случайную природу и приобретенные признаки в нем не участвуют. Т.е. иными словами теория Ламарка о влиянии прижизненного поведения особи на наследование не верна.

Однако ряд генетических исследований показал (http://evolbiol.ru/neolamarck.htm), что это не так. Имеются доказательства передачи по наследству параметров, определяющихся образом жизни особи и регулирующих активность генов в генных комплексах. Также имеются данные о прижизненной регуляции мутаций генов по крайней мере лимфоцитами и о передачи этих изменений по наследству. Вышесказанное дополняет классическую теорию хромосомного видообразования (http://www.chronos.msu.ru/RREPORTS/chudov_evoluciya.htm).



Теория Ламарка

Первую научную теорию эволюции разработал в начале XIX века Жан Батист Ламарк (http://www.peoples.ru/science/botany/lamarck/). В основе его теории лежали два постулата:

1) О наследовании приобретенных признаков. Это предположение объясняло, почему организмы так хорошо приспособлены к условиям существования. В течение жизни они используют одни органы чаще и интенсивнее, другие – реже и слабее. Те органы, которые все время "тренируются", естественно, крепнут и растут, а другие – уменьшаются и слабеют. Изменения, возникающие вследствие такой избирательной тренировки, передаются по наследству потомкам. Например, если животное питается листьями высоких деревьев, ему приходится все время вытягивать шею. Шея тренируется и немножко удлиняется. Потомство такого животного получит уже от рождения немного более длинную шею. Так, по мнению Ламарка, появились жирафы. Если какая-то птица перестает летать, переходит к наземной жизни, то ее крылья от долгого неупотребления атрофируются. Так возникли нелетающие птицы с рудиментарными крыльями.

2) О внутренне присущем всему живому "стремлении к совершенству". Это предположение объясняло усложнение организмов, появление новых органов и тканей. Эволюционистов до сих пор часто упрекают в том, что они не могут как следует объяснить этот феномен. Конечно, сами эволюционисты считают, что они его отлично объясняют. Но не все. Некоторые видные ученые продолжают возвращаться к этой идее Ламарка. Например, замечательный палеонтолог, эволюционист и философ Пьер Тейяр де Шарден, один из открывателей знаменитого пекинского синантропа, полагал, что неуклонно происходящее в ходе эволюции повышение уровня организации живых существ не может быть объяснено отбором случайных, ненаправленных мутаций и служит доказательством присутствия какой-то особой направляющей силы (Шарден называл ее "радиальной энергией", потому что, по его мнению, она движет эволюцию к некому абсолютному средоточию, или центру – "точке Омега").

Что изменил Дарвин в теории Ламарка?

Дарвин отказался от второй посылки своего предешственника – от "тяги к совершенству", и ввел в теорию эволюции иную творческую силу - естественный отбор.

Однако сейчас, когда противопоставляют дарвинизм ламаркизму, имеют в виду вовсе не отношение к идее "стремления к совершенству", и даже не принцип естественного отбора, то есть вовсе не то, что действительно составляло важнейшее различие во взглядах двух великих естествоиспытателей. Сложилось совершенно ошибочное мнение о том, что Дарвин якобы опроверг первый постулат Ламарка о наследовании приобретенных признаков и доказал, что наследуются только признаки врожденные.

На самом деле Дарвин не только не отвергал эту ламарковскую идею (она многократно упоминается в знаменитом "Происхождении видов"), но даже развил ее, выдвинув теорию "пангенеза". Этот факт обычно замалчивается "неодарвинистами" – сторонниками "синтетической теории эволюции" (СТЭ), которая сложилась в начале 20 века из учения Дарвина и достижений генетики. И это не удивительно, ведь дарвиновская теория пангенеза противоречит основной догме СТЭ – догме о том, что информация может передаваться только от генов к белкам (генотип определяет фенотип), но ни в коем случае не в обратную сторону.

Теория пангенеза была призвана объяснить механизм наследования приобретенных признаков. Дарвин предположил, что в клетках организма образуются особые мелкие частицы (он назвал их "геммулами", или "пангенами"), несущие информацию о тех изменениях, которые клетки претерпели в течение жизни. Геммулы с током крови разносятся по организму и в конце концов проникают в половые клетки. Таким образом потомству передается информация о приобретенных признаках.

Центральная догма неодарвинизма: приобретенные признаки не наследуются

Через несколько лет после сметри Дарвина немецкий ученый Август Вейсман показал, что, если отрубать крысам из поколения в поколения хвосты, это не приводит к рождению бесхвостых крысят. Другой эксперимент состоял в том, что черным мышам пересаживали яичники белых мышей, и мышата рождались белые. На основании подобных экспериментов был сформулирован принцип "Вейсмановского барьера": клетки тела не могут передавать информацию половым клеткам.

Развитие молекулярной биологии еще сильнее укрепило в сознании ученых этот барьер, действительно превратив его в догму. Было установлено, что информация, записанная в ДНК, сначала должна быть "переписана" на молекулу РНК (этот процесс называется "транскрипция"). Затем специальные сложные молекулярные комплексы – рибосомы – считывают информацию с молекулы РНК, синтезируя молекулу белка в точном соответствии записанной в РНК инструкцией. Этот процесс называется "трансляцией". Белки выполняют огромное множество функций и, в конечном счете, именно они определяют строение организма (фенотип). Таким образом, информация движется в одном направлении – от ДНК к РНК, от РНК - к белкам. Никаких механизмов переноса информации в обратную сторону – от белков к РНК или от РНК к ДНК – поначалу обнаружено не было, что и укрепило веру в невозможность такого переноса.

Потом, правда, оказалось, что есть вирусы, у которых хранилищем наследственной информации служат молекулы РНК (а не ДНК, как у всех прочих организмов), и у них есть специальный фермент обратная транскриптаза, которые умеют осуществлять "обратную транскрипцию", т.е. переписывать информацию из РНК в ДНК. Созданная таким путем ДНК встраивается в хромосомы клетки-хозяина и размножается вместе с ними. Поэтому с такими вирусами очень трудно бороться (один из них – это вирус ВИЧ). Но вот "обратной трансляции" – переписывания информации из белков в РНК – так ни у кого и не обнаружили. По-видимому, такого явления в природе действительно не существует.

Конечно, изменения, происходящие в клетках тела в течение жизни, отражаются в первую очередь на белках, но не только. В каждой клетке есть и РНК, и ДНК, и изменения могут затронуть и их тоже. Если мутация возникает при образовании половой клетки, она, естественно, передается по наследству. Обычно считается, что такие мутации происходят совершенно случайно. Так возникает изменчивость, служащая материалом для естественного отбора. Но мутации могут происходить при делении любых клеток тела, а не только при образовании яйцеклеток и сперматозоидов. Такие мутации называются соматическими (от "сома" – тело) и приводят к возникновению участков измененных тканей. Понятно, что соматические мутации могут быть вызваны различными воздействиями внешней среды, и в какой-то мере, возможно, несут информацию об этих воздействиях, которая могла бы оказаться полезной для будущих поколений.

Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела не могут отразиться на генах половых клеток. По-видимому, в большинстве случаев это утвержение справедливо. Но Природа, сколько бы мы ее ни изучали, всегда остается неизмеримо сложнее любых наших теорий. И из всякого придуманного нами "закона" обязательно находятся исключения. Похоже, в данном случае исключения тоже существуют.

У одноклеточных организмов нет разделения "соматические" и "половые" клетки. Их единственная клетка является одновременно и половой, и соматической, и любые произошедшие в ней изменения генов, естественно, передаются потомкам. А гены у одноклеточных организмов изменяются довольно часто. И это не только мутации. У них очень широко распространен горизонтальный обмен генетическим материалом (см. об этом наш обзор (http://evolbiol.ru/latgentrans.htm)).


У многоклеточных организмов "горизонтальный обмен", по-видимому, играет гораздо меньшую роль. Вместо него развились более совершенные механизмы перекомбинирования наследственной информации, связанные с половым размножением. К тому же половые железы у высших многоклеточных действительно ограждены от влияний внешней среды особым барьером, через который могут проникать только очень немногие вещества (в основном это небольшие молекулы).



Превращению идеи о ненаследовании приобретенных признаков в догму немало поспособствовал Т.Д.Лысенко, чья "борьба" с генетиками чудовищно дискредитировала ламаркизм. Вместе с тем нельзя не отметить, что начинавшиеся в русле лысенковских идей опыты Шапошникова дали крайне интересные результаты, которые их автором (и многими другими) интерпретируются в духе классической СТЭ, но некоторые палеонтологи нашли в них подтверждение ламарковских принципов: см. об этом статью С.В.Мейена (http://www.znanie-sila.ru/people/issue_18.html).


Эпигенетическая наследственность - "надгенетическая" передача приобретенных признаков потомству без изменения кода ДНК

Недавно открыто еще несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков. Эти способы не связаны с изменениями самого "текста", записанного в структуре молекул ДНК, то есть с мутациями. Поэтому такую наследственность называют "эпигенетической", или "надгенетической".
Один из таких "эпигенетических" механизмов – метилирование ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп пришивают больше, к другим – меньше. Распределение метильных групп по генам ("паттерн метилирования") зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с "упражнением" и "неупражнением" органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку "паттерн метилирования" передается по наследству, и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования.

Другой вариант "эпигенетического" наследования приобретенных признаков основан на системах взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одно из действий которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия, и случается такое редко. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот приобретенный признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается наследование по Ламарку. См. об этом механизме ("двухоперонные триггеры") в статье В.А.Ратнера (http://evolbiol.ru/ratner2.htm).

Один из способов горизонтального обмена генами (http://evolbiol.ru/latgentrans.htm), от которого не защищены даже многоклеточные – это вирусный перенос. ДНК вируса может встраиваться в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно "захватить" и кусочек ДНК хозяина и перенести его в другую клетку, в том числе – и в клетку другого организма. Обычно вирусы все-таки не могут пробраться сквозь "барьер Вейсмана" и заразить половые клетки. Но иногда вирусная инфекция передается потомству. А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И не важно, что от такого "признака" обычно один только вред.


Неслучайные мутации, отбор на уровне соматических клеток и перенос измененных генов в половые клетки ретровирусами

Что же касается мутаций, то и тут классические "неодарвинистские" представления оказались не совсем верными. Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм "разрешает" мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленной регуляции скорости мутаций определенных участков генов.
Способность клеток контролировать скорость мутирования разных генов особенно ярко проявляется в работе иммунной системы. Биологов и медиков давно интересовал вопрос, каким образом удается белым кровяным клеткам – лимфоцитам производить такое огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями. Антитела – это белки, которые умеют безошибочно узнавать определенные бактерии, вирусы, а также чужеродные белки и углеводы, и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию самих возбудителей или выделяемых ими токсинов. По примерным оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается совершенно новый вирус, которого никогда раньше не было в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить антитела, которые безошибочно узнают и "связывают" именно этого возбудителя (и никакого другого!).

Организм человека не может заранее заготовить антитела на все случаи жизни, включая появление ранее неведомых бактерий и вирусов! Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух белковых молекул), но ведь после расшифровки человеческого генома выяснилось, что у человека всего-навсего сорок тысяч генов. Впрочем, еще задолго до расшифровки генома стало очевидно, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геноме изначально, а "изготавливаются" по мере необходимости из небольшого числа генов-заготовок. Происходит это путем интесивного мутирования. В "гены-заготовки" вносятся случайные изменения (соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок – такой, который будет безошибочно "узнавать" нового возбудителя. При этом происходит отбор лимфоцитов: если вырабатываемое лимфоцитом антитело хорошо связывается с новым возбудителем, такой лимфоцит размножается (делится), если нет - погибает.

Таким образом, у клеток есть возможность целенаправленно изменять собственный геном. Конечно, клетки не могут исследовать новый вирус и "рассчитать", какой именно белок в данном случае нужен. Им приходиться действовать "методом оптимизированного случайного тыка". Оптимизированного – потому, что имеются хорошие заготовки, и клетки "знают", в какие участки этих заготовок следует вносить случайные изменения. И это уже немало!
Но самое интересное еще впереди. Группа австралийских иммунологов собрала убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, могут передаваться по наследству. И тогда потомство оказывается уже от рождения более устойчивым к некоторым возбудителям. Австралийцы предположили механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может быть передан из лимфоцитов в половые клетки. Установлено, что лимфоциты образуют внутри себя эндогенные РНК-содержащие вирусы, которые могут захватывать молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела. Эти "вирусы собственного изготовления" выходят из лимофцитов и разносятся с кровью по организму. Возможно, они могут попадать и в половые клетки (хотя это пока не доказано). Здесь методом обратной транскрипции генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.
Если гипотеза австралийских иммунологов окажется правильной, это подтвердит не только справедливость идей Ламарка о наследовании приобретенных признаков, но и всеми позабытую и преданную анафеме теорию Дарвина о "геммулах" и "пангенезе". Ведь самодельные РНК-вирусы, образующиеся в лимофцитах, по всем признакам и свойствам точно соответствуют "геммулам", существование которых предсказывал великий Дарвин.

Важнейшим подтверждением возможности "ламарковского" наследования являются ретропсевдогены, обнаруженные в огромном количестве в геноме многих организмов. Это участки ДНК, созданные обратной транкриптазой (которая есть и у человека) на матрице зрелой (с вырезанными интронами) мРНК и встроенные в геном. Обычно ретропсевдогены не транскрибируются, т.е. "молчат", но уже доказано (см. статью Rogalla et al., 2000 (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=10766566&dopt=Abstract)), что они могут служить основой для создания в процессе эволюции новых рабочих генов (например, один из интронов рабочего гена может замениться гомологичным участком ретропсевдогена).

(http://evolbiol.ru/ratner2000.pdf) Открытия молекулярной биологии показали, что наследование приобретенных признаков "по Ламарку" в принципе возможно. А если так, то природе незачем было "запрещать" такое наследование, поскольку полезность его в ряде случаев очевидна (ситуация в этом смысле здесь такая же, как и с горизонтальным межвидовым обменом генами (http://evolbiol.ru/latgentrans.htm)). Вероятно, в ближайшие годы наши знания о "ламарковских" механизмах наследования будут быстро расширяться и углубляться.
Самый "перспективный" механизм ламарковского наследования, по-видимому, такой:

Усиленное мутирование определенных участков генов в ответ на определенные стимулы -> отбор на уровне соматических клеток (клетки с удачными мутациями размножаются, с неудачными - погибают) -> перенос мРНК из "удачливых" соматических клеток в половые при помощи эндогенных ретровирусов ("геммул") -> обратная транскрипция -> замещение новым, измененным участком ДНК старого (гомологичного ему) участка в хромосоме половой клетки.

Самые перспективные "кандидаты" на ламарковское наследование, кроме иммунной системы, это:

1) ферментные системы, занимающиеся обезвреживанием всевозможных токсинов (как, например, цитохром P450 в печени человека, различные формы которого обезвреживают огромное разнообразие токсинов);

2) системы "узнавания", всевозможные специфические рецепторы - например, специфические белки в обонятельных органах насекомых, избирательно распознающие феромоны данного вида.

stayer
19.06.2010, 22:11
Этология - наука о врожденном (инстинктивном) поведении человека.

Гены управляют поведением, а поведение — генами (http://ethology.ru/library/?id=325)



Гены влияют на наше поведение, но их власть не безгранична

Хорошо известно, что поведение во многом зависит от генов, хотя о строгом детерминизме в большинстве случаев говорить не приходится. Генотип определяет не поведение как таковое, а скорее общее принципы построения нейронных контуров, отвечающих за обработку поступающей информации и принятие решений, причем эти «вычислительные устройства» способны к обучению и постоянно перестраиваются в течение жизни. Отсутствие четкого и однозначного соответствия между генами и поведением вовсе не противоречит тому факту, что определенные мутации могут менять поведение вполне определенным образом. Однако необходимо помнить, что каждый поведенческий признак определяется не одним-двумя, а огромным множеством генов, работающих согласованно. Например, если обнаруживается, что мутация в каком-то гене приводит к потере дара речи, это не значит, что «ученые открыли ген речи». Это значит, что они открыли ген, который наряду с множеством других генов необходим для нормального развития нейронных структур, благодаря которым человек может научиться разговаривать.

Этот круг тем составляет предмет генетики поведения. В обзорных статьях, опубликованных в последнем номере журнала Science, приведен ряд ярких примеров того, как изменения отдельных генов могут радикально менять поведение. Например, еще в 1991 году было показано, что, если пересадить небольшой фрагмент гена period от мухи Drosophila simulans другому виду мух (D. melanogaster), трансгенные самцы второго вида начинают во время ухаживания исполнять брачную песенку D. simulans.

Другой пример — ген for, от которого зависит активность поиска пищи у насекомых. Ген был впервые найден у дрозофилы: мухи с одним вариантом этого гена ищут корм активнее, чем носители другого варианта. Тот же самый ген, как выяснилось, регулирует пищевое поведение пчел. Правда, тут уже играют роль не различия в структуре гена, а активность его работы (см. ниже): у пчел, собирающих нектар, ген for работает активнее, чем у тех, кто заботится о молоди в улье. Как получилось, что один и тот же ген сходным образом влияет на поведение у столь разных насекомых, имеющих совершенно разный уровень интеллектуального развития? Четкого ответа на этот вопрос пока нет. Ниже мы столкнемся и с другими примерами удивительного эволюционного консерватизма (устойчивости, неизменности) молекулярных механизмов регуляции поведения.

Эффект Болдуина: обучение направляет эволюцию

Взаимоотношения между генами и поведением вовсе не исчерпываются однонаправленным влиянием первых на второе. Поведение тоже может влиять на гены, причем это влияние прослеживается как в эволюционном масштабе времени, так и на протяжении жизни отдельного организма.
Изменившееся поведение может вести к изменению факторов отбора и, соответственно, к новому направлению эволюционного развития. Данное явление известно как «эффект Болдуина» (Baldwin effect (http://en.wikipedia.org/wiki/Baldwin_effect)) — по имени американского психолога Джеймса Болдуина, который впервые выдвинул эту гипотезу в 1896 году. Например, если появился новый хищник, от которого можно спастись, забравшись на дерево, жертвы могут научиться залезать на деревья, не имея к этому врожденной (инстинктивной) предрасположенности. Сначала каждая особь будет учиться новому поведению в течение жизни. Если это будет продолжаться достаточно долго, те особи, которые быстрее учатся залезать на деревья или делают это более ловко в силу каких-нибудь врожденных вариаций в строении тела (чуть более цепкие лапы, когти и т. п.), получат селективное преимущество, то есть будут оставлять больше потомков. Следовательно, начнется отбор на способность влезать на деревья и на умение быстро этому учиться. Так поведенческий признак, изначально появлявшийся каждый раз заново в результате прижизненного обучения, со временем может стать инстинктивным (врожденным) — изменившееся поведение будет «вписано» в генотип. Лапы при этом тоже, скорее всего, станут более цепкими.
Другой пример: распространение мутации, позволяющей взрослым людям переваривать молочный сахар лактозу, произошло в тех человеческих популяциях, где вошло в обиход молочное животноводство. Изменилось поведение (люди стали доить коров, кобыл, овец или коз) — и в результате изменился генотип (развилась наследственная способность усваивать молоко в зрелом возрасте).

Эффект Болдуина поверхностно схож с ламарковским механизмом наследования приобретенных признаков (результатов упражнения или неупражнения органов), но действует он вполне по-дарвиновски: через изменение вектора естественного отбора. Данный механизм очень важен для понимания эволюции. Например, из него следует, что по мере роста способности к обучению эволюция будет выглядеть всё более «целенаправленной» и «осмысленной». Он также позволяет предсказать, что в развитии интеллекта может возникнуть положительная обратная связь: чем выше способность к обучению, тем выше вероятность, что начнется отбор на еще большую способность к обучению.

Социальное поведение влияет на работу генов

Поведение влияет также и на работу генов в течение жизни организма. Эта тема подробно развивается в статье Джина Робинсона (Gene E. Robinson) из Иллинойского университета (University of Illinois at Urbana-Champaign (http://illinois.edu/)) с соавторами. В работе рассматривается взаимосвязь между генами и социальным поведением животных, причем особое внимание уделено тому, как социальное поведение (или социально-значимая информация) влияет на работу генома. Это явление начали в деталях исследовать сравнительно недавно, но ряд интересных находок уже сделан.

Когда самец зебровой амадины (http://www.zyblik.info/pticaavg/amadzeb.htm) (Taeniopygia guttata) — птицы из семейства ткачиковых — слышит песню другого самца, у него в определенном участке слуховой области переднего мозга начинает экспрессироваться (работать) ген egr1. Этого не происходит, когда птица слышит отдельные тона, белый шум или любые другие звуки — это специфический молекулярный ответ на социально-значимую информацию.

Песни незнакомых самцов вызывают более сильный молекулярно-генетический ответ, чем щебет старых знакомцев. Кроме того, если самец видит других птиц своего вида (не поющих), активация гена egr1 в ответ на звук чужой песни оказывается более выраженной, чем когда он сидит в одиночестве. Получается, что один тип социально-значимой информации (присутствие сородичей) модулирует реакцию на другой ее тип (звук чужой песни). Другие социально-значимые внешние сигналы приводят к активации гена egr1 в других участках мозга.

Как ни странно, тот же самый ген играет важную роль в социальной жизни у рыб. «Элементы» уже писали о сложной общественной жизни и недюжинных умственных способностях аквариумной рыбки Astatotilapia burtoni (http://www.tanganyika.ru/fishes/generos/astat_burt.shtml) (см.: Рыбы обладают способностью к дедукции (http://elementy.ru/news/430445), «Элементы», 30.01.2007). В присутствии доминантного самца-победителя подчиненный самец блекнет и не проявляет интереса к самкам. Но стоит удалить высокорангового самца из аквариума, как подчиненный стремительно преображается, причем меняется не только его поведение, но и окраска: он начинает выглядеть и вести себя как доминант. Преображение начинается с того, что в нейронах гипоталамуса включается уже знакомый нам ген egr1. Вскоре эти нейроны начинают усиленно производить половой гормон (gonadotropin-releasing hormone, GnRH), играющий ключевую роль в размножении.

Белок, кодируемый геном egr1, является транскрипционным фактором, то есть регулятором активности других генов. Характерной особенностью этого гена является то, что для его включения достаточно очень кратковременного внешнего воздействия (например, одного звукового сигнала), и включение происходит очень быстро — счет времени идет на минуты. Другая его особенность в том, что он может оказывать немедленное и весьма сильное влияние на работу многих других генов.
egr1 — далеко не единственный ген, чья работа в мозге определяется социальными стимулами. Уже сейчас понятно, что нюансы общественной жизни влияют на работу сотен генов и могут приводить к активизации сложных и многоуровневых «генных сетей».

Это явление изучают, в частности, на пчелах. Возраст, в котором рабочая пчела перестает ухаживать за молодью и начинает летать за нектаром и пыльцой, отчасти предопределен генетически, отчасти зависит от ситуации в коллективе (см.: Выявлен ген, регулирующий разделение труда у пчел (http://elementy.ru/news/430472), «Элементы», 13.03.2007). Если семье не хватает «добытчиков», молодые пчелы определяют это по снижению концентрации феромонов, выделяемых старшими пчелами, и могут перейти к сбору пропитания в более молодом возрасте. Выяснилось, что эти запаховые сигналы меняют экспрессию многих сотен генов в мозге пчелы, и особенно сильно влияют на гены, кодирующие транскрипционные факторы.

Очень быстрые изменения экспрессии множества генов в ответ на социальные стимулы выявлены в мозге у птиц и рыб. Например, у самок рыб при контактах с привлекательными самцами в мозге активизируются одни гены, а при контактах с самками — другие.

Взаимоотношения с сородичами могут приводить и к долговременным устойчивым изменениям экспрессии генов в мозге, причем эти изменения могут даже передаваться из поколения в поколение, то есть наследоваться почти совсем «по Ламарку». Данное явление основано на эпигенетических (http://www.ntv.ru/gordon/archive/10284/) модификациях ДНК, например на метилировании промоторов (http://humbio.ru/humbio/transcription/00018d9b.htm), что приводит к долговременному изменению экспрессии генов. Было замечено, что если крыса-мать очень заботлива по отношению к своим детям, часто их вылизывает и всячески оберегает, то и ее дочери, скорее всего, будут такими же заботливыми матерями. Думали, что этот признак предопределен генетически и наследуется обычным образом, то есть «записан» в нуклеотидных последовательностях ДНК. Можно было еще предположить культурное наследование — передачу поведенческого признака от родителей к потомкам путем обучения. Однако обе эти версии оказались неверными. В данном случае работает эпигенетический механизм: частые контакты с матерью приводят к метилированию промоторов определенных генов в мозге крысят, в частности генов, кодирующих рецепторы, от которых зависит реакция нейронов на некоторые гормоны (половой гормон эстроген и гормоны стресса — глюкокортикоиды). Подобные примеры пока единичны, но есть все основания полагать, что это только верхушка айсберга.

Взаимоотношения между генами и социальным поведением могут быть крайне сложными и причудливыми. У красных огненных муравьев Solenopsis invicta (http://coleop123.narod.ru/hymenoptera/Solenopsis_invicta.htm) есть ген, от которого зависит число цариц в колонии. Гомозиготные рабочие с генотипом BB не терпят, когда в колонии более одной царицы, и поэтому колонии у них маленькие. Гетерозиготные муравьи Bb охотно ухаживают сразу за несколькими самками, и колонии у них получаются большие. У рабочих с разными генотипами сильно различаются уровни экспрессии многих генов в мозге. Оказалось, что если рабочие BB живут в муравейнике, где преобладают рабочие Bb, они идут на поводу у большинства и смиряют свои инстинкты, соглашаясь заботиться о нескольких царицах. При этом рисунок генной экспрессии в мозге у них становится почти таким же, как у рабочих Bb. Но если провести обратный эксперимент, то есть переселить рабочих Bb в муравейник, где преобладает генотип BB, то гости не меняют своих убеждений и не перенимают у хозяев нетерпимость к «лишним» царицам.

Таким образом, у самых разных животных — от насекомых до млекопитающих — существуют весьма сложные и иногда во многом похожие друг на друга системы взаимодействий между генами, их экспрессией, эпигенетическими модификациями, работой нервной системы, поведением и общественными отношениями. Такая же картина наблюдается и у человека.

Нейрохимия личных отношений

Взаимоотношения между людьми еще недавно казались биологам слишком сложными, чтобы всерьез исследовать их на клеточном и молекулярном уровне. Тем более что философы, теологи и гуманитарии всегда были рады поддержать подобные опасения. Да и тысячелетние культурные традиции, испокон веков населявшие эту область всевозможными абсолютами, «высшими смыслами» и прочими призраками, так просто не отбросишь.

Однако успехи, достигнутые в последние десятилетия генетиками, биохимиками и нейрофизиологами, показали, что изучение молекулярных основ нашей социальной жизни — дело вовсе не безнадежное. О первых шагах в этом направлении рассказывает статья нейробиологов из Университета Эмори (Emory University (http://www.emory.edu/home/index.html)) Зои Дональдсон и Ларри Янга (Zoe R. Donaldson, Larry J. Young).

Одно из самых интересных открытий состоит в том, что некоторые молекулярные механизмы регуляции социального поведения оказались на редкость консервативными — они существуют, почти не меняясь, сотни миллионов лет и работают с одинаковой эффективностью как у людей, так и у других животных. Типичный пример — система регуляции социального поведения и общественных отношений с участием нейропептидов окситоцина и вазопрессина.

Эти нейропептиды могут работать и как нейромедиаторы (то есть передавать сигнал от одного нейрона другому в индивидуальном порядке), и как нейрогормоны (то есть возбуждать сразу множество нейронов, в том числе расположенных далеко от точки выброса нейропептида).

Окситоцин и вазопрессин — короткие пептиды, состоящие из девяти аминокислот, причем отличаются они друг от друга всего двумя аминокислотами. Эти или очень похожие на них (гомологичные, родственные) нейропептиды имеются чуть ли не у всех многоклеточных животных (от гидры до человека включительно), а появились они не менее 700 млн лет назад. У этих крошечных белков есть свои гены, причем у беспозвоночных имеется только один такой ген, и, соответственно, пептид, а у позвоночных — два (результат генной дупликации).

У млекопитающих окситоцин и вазопрессин вырабатываются нейронами гипоталамуса. У беспозвоночных, не имеющих гипоталамуса, соответствующие пептиды вырабатываются в аналогичных (или гомологичных) нейросекреторных отделах нервной системы. Когда крысам пересадили рыбий ген изотоцина (так называется гомолог окситоцина у рыб), пересаженный ген стал работать у крыс не где-нибудь, а в гипоталамусе. Это значит, что не только сами нейропептиды, но и системы регуляции их экспрессии (включая регуляторные области генов нейропептидов) очень консервативны, то есть сходны по своим функциям и свойствам у весьма далеких друг от друга животных.

У всех изученных животных эти пептиды регулируют общественное и половое поведение, однако конкретные механизмы их действия могут сильно различаться у разных видов.

Например, у улиток гомолог вазопрессина и окситоцина (конопрессин) регулирует откладку яиц и эякуляцию. У позвоночных исходный ген удвоился, и пути двух получившихся нейропептидов разошлись: окситоцин влияет больше на самок, а вазопрессин — на самцов, хотя это и не строгое правило (см.: Самцы после спаривания становятся спокойнее и смелее (http://elementy.ru/news/430611), «Элементы», 16.10.2007). Окситоцин регулирует половое поведение самок, роды, лактацию, привязанность к детям и брачному партнеру. Вазопрессин влияет на эрекцию и эякуляцию у разных видов, включая крыс, людей и кроликов, а также на агрессию, территориальное поведение и отношения с женами.

Если девственной крысе ввести в мозг окситоцин, она начинает заботиться о чужих крысятах, хотя в нормальном состоянии они ей глубоко безразличны. Напротив, если у крысы-матери подавить выработку окситоцина или блокировать окситоциновые рецепторы, она теряет интерес к своим детям.
Если у крыс окситоцин вызывает заботу о детях вообще, в том числе о чужих, то у овец и людей дело обстоит сложнее: тот же самый нейропептид обеспечивает избирательную привязанность матери к собственным детям. Например, у овец под влиянием окситоцина после родов происходят изменения в обонятельном отделе мозга (обонятельной луковице), благодаря которым овца запоминает индивидуальный запах своих ягнят, и только к ним у нее развивается привязанность.
У прерийных полевок, для которых характерна строгая моногамия, самки на всю жизнь привязываются к своему избраннику под действием окситоцина. Скорее всего, в данном случае имевшаяся ранее окситоциновая система формирования привязанности к детям была «кооптирована» для формирования неразрывных брачных уз. У самцов того же вида супружеская верность регулируется вазопрессином, а также нейромедиатором дофамином (см.: Любовь и верность контролируются дофамином (http://elementy.ru/news/165029), «Элементы», 07.12.2005).

Формирование личных привязанностей (к детям или к мужу), по-видимому, является лишь одним из аспектов (проявлений, реализаций) более общей функции окситоцина — регуляции отношений с сородичами. Например, мыши с отключенным геном окситоцина перестают узнавать сородичей, с которыми ранее встречались. Память и все органы чувств у них при этом работают нормально.

Одни и те же нейропептиды могут совершенно по-разному действовать даже на представителей близкородственных видов, если их социальное поведение сильно различается. Например, введение вазопрессина самцам прерийной полевки быстро превращает их в любящих мужей и заботливых отцов. Однако на самцов близкого вида, для которого не характерно образование прочных семейных пар, вазопрессин такого действия не оказывает. Введение вазотоцина (птичьего гомолога вазопрессина) самцам территориальных птиц делает их более агрессивными и заставляет больше петь, но если тот же нейропептид ввести самцам зебровой амадины, которые живут колониями и не охраняют своих участков, то ничего подобного не происходит. Очевидно, нейропептиды не создают тот или иной тип поведения из ничего, а только регулируют уже имеющиеся (генетически обусловленные) поведенческие стереотипы и предрасположенности.

Этого, однако, нельзя сказать про рецепторы окситоцина и вазопрессина, которые располагаются на мембранах нейронов некоторых отделов мозга. В упомянутой выше заметке «Любовь и верность контролируются дофамином» рассказывалось о том, что ученые пытались, воздействуя на дофаминовые рецепторы, научить самца немоногамной полевки быть верным мужем, и у них ничего не вышло (я тогда заметил по этому поводу, что «нейрохимия семейных отношений продолжает хранить свои тайны»). Спустя три года (то есть уже в нынешнем году) нейробиологи все-таки подобрали к этой тайне ключик, и закоренелых гуляк превратили наконец в верных мужей. Для этого, как выяснилось, достаточно повысить экспрессию вазопрессиновых рецепторов V1a в мозге. Таким образом, регулируя работу генов возопрессиновых рецепторов, можно создать новую манеру поведения, которая в норме не свойственна данному виду животных.

У полевок экспрессия вазопрессиновых рецепторов зависит от некодирующего участка ДНК — микросателлита (http://medbiol.ru/medbiol/canc-horm/0002dc46.htm), расположенного перед геном рецептора V1a. У моногамной полевки этот микросателлит длиннее, чем у немоногамного вида. Индивидуальная вариабельность по длине микросателлита коррелирует с индивидуальными различиями поведения (со степенью супружеской верности и заботы о потомстве).

У человека, конечно, исследовать всё это гораздо труднее — кто же позволит проводить с людьми генно-инженерные эксперименты. Однако многое можно понять и без грубого вмешательства в геном или мозг. Удивительные результаты дало сопоставление индивидуальной изменчивости людей по микросателлитам, расположенным недалеко от гена рецептора V1a, с психологическими и поведенческими различиями. Например, оказалось, что длина микросателлитов коррелирует со временем полового созревания, а также с чертами характера, связанными с общественной жизнью — в том числе с альтруизмом. Хотите стать добрее? Увеличьте в клетках мозга длину микросателлита RS3 возле гена вазопрессинового рецептора.

Этот микросателлит влияет и на семейную жизнь. Исследование, проведенное в 2006 году в Швеции, показало, что у мужчин, гомозиготных по одному из аллельных вариантов микросателлита (этот вариант называется RS3 334), возникновение романтических отношений вдвое реже приводит к браку, чем у всех прочих мужчин. Кроме того, у них вдвое больше шансов оказаться несчастными в семейной жизни. У женщин ничего подобного не обнаружено: женщины, гомозиготные по данному аллелю, счастливы в личной жизни не менее остальных. Однако те женщины, которым достался муж с «неправильным» вариантом микросателлита, обычно недовольны отношениями в семье.

У носителей аллеля RS3 334 обнаружено еще несколько характерных особенностей. Их доля повышена среди людей, страдающих аутизмом (основной симптом аутизма, как известно, это неспособность нормально общаться с другими людьми). Кроме того, оказалось, что при разглядывании чужих лиц (например, в тестах, где нужно по выражению лица определить настроение другого человека) у носителей аллеля RS3 334 сильнее возбуждается миндалина (amygdala (http://en.wikipedia.org/wiki/Amygdala)) — отдел мозга, обрабатывающий социально-значимую информацию и связанный с такими чувствами, как страх и недоверчивость (см. ниже).

Подобные исследования начали проводить лишь недавно, поэтому многие результаты нуждаются в дополнительной проверке, однако общая картина начинает прорисовываться. Похоже, что по характеру влияния окситоциновой и вазопрессиновой систем на отношения между особями люди не очень отличаются от полевок.
Вводить нейропептиды живым людям в мозг затруднительно, а внутривенное введение дает совсем другой эффект, потому что эти вещества не проходят через гематоэнцефалический барьер (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D0%B1%D0%B0%D1%80%D1%8C%D0%B5%D1%80). Однако неожиданно оказалось, что можно вводить их перназально, то есть капать в нос, и эффект получается примерно таким же, как у крыс при введении прямо в мозг. Пока непонятно, почему так получается, и подобных исследований пока проведено совсем немного, но результаты, тем не менее, впечатляют.

Когда мужчинам капают в нос вазопрессин, лица других людей начинают им казаться менее дружелюбными. У женщин эффект обратный: чужие лица становятся приятнее, и у самих испытуемых мимика становится более дружелюбной (у мужчин — наоборот).

Опыты с перназальным введением окситоцина проводили пока только на мужчинах (с женщинами это делать опаснее, так как окситоцин сильно влияет на женскую репродуктивную функцию). Оказалось, что у мужчин от окситоцина улучшается способность понимать настроение других людей по выражению лица. Кроме того, мужчины начинают чаще смотреть собеседнику в глаза.

В других экспериментах обнаружился еще один удивительный эффект перназального введения окситоцина — повышение доверчивости. Мужчины, которым ввели окситоцин, оказываются более щедрыми в «игре на доверие» (этот стандартный психологический тест описан в заметке Доверчивость и благодарность — наследственные признаки (http://elementy.ru/news/430688), «Элементы», 07.03.2008). Они дают больше денег своему партнеру по игре, если партнер — живой человек, однако щедрость не повышается от окситоцина, если партнером является компьютер.

Два независимых исследования показали, что введение окситоцина может приводить и к вредным для человека последствиям, потому что доверчивость может стать чрезмерной. Нормальный человек в «игре на доверие» становится менее щедрым (доверчивым) после того, как его доверие один раз было обмануто партнером. Но у мужчин, которым закапали в нос окситоцин, этого не происходит: они продолжают слепо доверять партнеру даже после того, как партнер их «предал».

Если человеку сообщить неприятное известие, когда он смотрит на чье-то лицо, то это лицо впоследствии будет ему казаться менее привлекательным. Этого не происходит у мужчин, которым закапали в нос окситоцин.

Начинает проясняться и нейрологический механизм действия окситоцина: оказалось, что он подавляет активность миндалины. По-видимому, это и приводит к снижению недоверчивости (люди перестают бояться, что их обманут).

По мнению исследователей, перед обществом вскоре может встать целая серия новых «биоэтических» проблем. Следует ли разрешить торговцам распылять в воздухе вокруг своих товаров окситоцин? Можно ли прописывать окситоциновые капли разругавшимся супругам, которые хотят сохранить семью? Имеет ли право человек перед вступлением в брак выяснить аллельное состояние гена вазопрессинового рецептора у своего партнера?

Пока суд да дело, окситоцин продается в любой аптеке. Правда, только по рецепту врача. Его вводят роженицам внутривенно для усиления маточных сокращений. Как мы помним, он регулирует и роды, и откладку яиц у моллюсков, и многие другие аспекты репродуктивного поведения.

Политологам пора учить биологию

Аристотель, которого считают основоположником научной политологии, называл человека «политическим животным». Однако до самых недавних пор политологи не рассматривали всерьез возможность влияния биологических факторов (таких как генетическая вариабельность) на политические процессы. Политологи разрабатывали свои собственные модели, учитывающие десятки различных социологических показателей, но даже самые сложные из этих моделей могли объяснить не более трети наблюдаемой вариабельности поведения людей во время выборов. Чем объясняются остальные две трети? Похоже, ответ на этот вопрос могут дать генетики и нейробиологи.

Первые научные данные, указывающие на то, что политические взгляды отчасти зависят от генов, были получены в 1980-е годы, но поначалу эти результаты казались сомнительными. Убедительные доказательства наследуемости политических убеждений, а также других важных личностных характеристик, влияющих на политическое и экономическое поведение, удалось получить в последние 3–4 года в ходе изучения близнецов (об одном из таких исследований рассказано в заметке Доверчивость и благодарность — наследственные признаки (http://elementy.ru/news/430688), «Элементы», 07.03.2008).

Эти исследования показали, что политические пристрастия в значительной мере являются наследственными, но они ничего не сказали о том, какие именно гены влияют на эти пристрастия. В этом направлении пока сделаны только самые первые шаги. Удалось найти ряд корреляций между политическими взглядами и аллельными вариантами генов. Например, вариабельность гена, кодирующего дофаминовый рецептор DRD2, коррелирует с приверженностью той или иной политической партии. Правда, эти результаты являются предварительными и нуждаются в проверке.

«Политическое мышление», по-видимому, является одним из важнейших аспектов социального интеллекта (см.: Найдено ключевое различие между человеческим и обезьяньим интеллектом (http://elementy.ru/news/430584), «Элементы», 13.09.2007). В повседневной жизни нам (как и другим приматам) постоянно приходится решать задачи «политического» характера: кому можно доверять, а кому нет; как вести себя с разными людьми в зависимости от их положения в общественной иерархии; как повысить свой собственный статус в этой иерархии; с кем заключить альянс и против кого. Нейробиологические исследования показали, что при решении подобных задач возбуждаются те же самые участки мозга, что и при обдумывании глобальных политических проблем, вынесении суждений о том или ином политическом деятеле, партии и т. п.

Однако это наблюдается только у людей, разбирающихся в политике, — например, у убежденных сторонников Демократической или Республиканской партии в США. Демократы и республиканцы используют для генерации политических суждений одни и те же «социально-ориентированные» участки мозга. Если же попросить высказаться о национальной политике людей, которые политикой не интересуются, то у них возбуждаются совсем другие участки мозга — те, которые отвечают за решение абстрактных задач, не связанных с человеческими взаимоотношениями (например, задач по математике). Это вовсе не значит, что у политически наивных людей плохо работает социальный интеллект. Это значит лишь, что они не разбираются в национальной политике, и потому соответствующие задачи в их сознании попадают в разряд «абстрактных», и социально-ориентированные контуры не задействуются. Нарушение работы этих контуров характерно для аутистов, которые могут очень хорошо справляться с абстрактными задачами, но не могут общаться с людьми.

Крупномасштабные политические проблемы впервые встали перед людьми совсем недавно в эволюционном масштабе времени. Судя по всему, для решения мировых проблем мы используем старые, проверенные генетические и нейронные контуры, которые развились в ходе эволюции для регуляции наших взаимоотношений с соплеменниками в небольших коллективах. А если так, то для понимания политического поведения людей совершенно недостаточно учитывать только социологические данные. Политологам пора объединить свои усилия со специалистами по генетике поведения, нейробиологами и эволюционными психологами.

stayer
19.06.2010, 22:27
В нижеприведенной работе показывается тесная связь между агрессией к чужим и защитой своих в групповых конфликтах. Найден гормон, влияющий на это поведение, причем его уровень влияет скорее на поведение в отношение своих: от альтруизма, до оборонительной агрессии по отношению к чужакам. Таким образом механизм свой-чужой является важной деталью в эволюционном видообразовании и имеет генетическо-нейрологическую основу. Собственно национализм является выражением этого природного явления, а интернационализм - противоестественным идеализмом.

Окситоцин усиливает любовь к «своим», но не улучшает отношения к чужакам (http://elementy.ru/news/431346)




http://elementy.ru/images/news/oxytocin_parochial_altruism_1_600.jpg



Нейропептид окситоцин играет важную роль в регуляции социального поведения у животных, включая человека. Ранее было показано, что под действием окситоцина люди становятся добрее, доверчивее, внимательнее к другим. Эти исследования, однако, не учитывали того обстоятельства, что альтруизм у людей с древнейших времен был парохиальным, то есть направленным только на «своих». Новые эксперименты, проведенные голландскими психологами, показали, что положительные эффекты окситоцина распространяются на тех, кого человек считает «своими», но не на членов конкурирующих групп. Окситоцин усиливает желание защищать своих и может стимулировать нанесение «упреждающих ударов» по чужакам с целью защиты от возможной агрессии с их стороны.

Межгрупповая конкуренция была важным стимулом развития альтруизма у многих общественных животных, в том числе, по-видимому, и у наших предков (см.: Межгрупповые войны — причина альтруизма? (http://elementy.ru/news/431092), «Элементы», 05.06.2009; Альтруизм у детей связан со стремлением к равенству (http://elementy.ru/news/430815), «Элементы», 04.09.2008).

Предполагают, что альтруизм у людей изначально был направлен только на членов своей группы и развивался в едином комплексе с враждебностью к чужакам (Choi J. K., Bowles S. The coevolution of parochial altruism and war (http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/318/5850/636) // Science. 2007. V. 318. P. 636–640). Такой альтруизм называют «парохиальным», то есть местническим, узким, направленным исключительно на своих. Если индивид может выжить и размножиться только будучи членом успешной группы (а именно так обстоит дело у многих общественных животных — от насекомых до приматов), то естественный отбор будет способствовать развитию внутригруппового парохиального альтруизма даже при низком уровне генетического родства между членами группы (см.: Межгрупповая конкуренция способствует внутригрупповой кооперации (http://elementy.ru/news/430526), «Элементы», 28.05.2007; Эволюция кооперации и альтруизма (http://evolbiol.ru/altruism.htm)).

Парохиальный альтруизм и сегодня остается весьма характерной особенностью человеческой психики и поведения. Многие люди готовы пожертвовать своими интересами (то есть совершить альтруистический поступок) ради своих. При этом они часто с не меньшей готовностью идут на жертвы и ради того, чтобы причинить ущерб представителям враждебных групп. Военные подвиги и действия террористов-самоубийц — типичные примеры такого поведения (см.: Может ли эволюционная психология объяснить феномен террористов-самоубийц? (http://elementy.ru/news/430978), «Элементы», 27.01.2009). При острой межгрупповой вражде помощь своим и агрессия по отношению к чужим в равной мере идут на пользу группе. В человеческих обществах альтруистические действия обоих типов, как правило, высоко ценятся, считаются «высокоморальными», «героическими», «патриотическими» и т. п. Положительная связь между репутацией и репродуктивным успехом особей могла дополнительно подстегивать развитие парохиального альтруизма у наших предков (это явление называют «непрямой реципрокностью», см.: indirect reciprocity (http://en.wikipedia.org/wiki/Reciprocity_%28evolution%29#Indirect_reciprocity)).

Если парохиальный альтруизм так прочно укоренен в нашей психике и имеет столь глубокие эволюционные корни, то у него должна быть и вполне четкая генетическая и нейрологическая основа. Парохиальный альтруизм должен быть как-то «закодирован» и в нашем геноме, и в структуре мозга, а на соответствующие аспекты нашего поведения должны влиять вполне конкретные нейрохимические факторы.

Поиску таких факторов — химических регуляторов мозговой деятельности, влияющих на проявления парохиального альтруизма — посвящена статья голландских психологов, опубликованная в последнем номере журнала Science. Постоянные читатели «Элементов» вряд ли удивятся, узнав, что первым «подозреваемым» стал окситоцин — вещество, выделяемое нейронами гипоталамуса и играющее ключевую роль в регуляции социальных и семейных отношений не только у людей, но и у многих других животных. О влиянии окситоцина на межличностные отношения «Элементы» рассказывали неоднократно (см. ссылки внизу). Тесная связь окситоциновой системы регуляции социального поведения с проявлениями кооперации и альтруизма подтверждена множеством экспериментов. В частности, установлено, что окситоцин выделяется при положительно окрашенных контактах между родственниками (например, между матерью и ребенком), влияет на доверчивость, склонность к добрым поступкам, сочувствие, помогает понимать настроение других людей по выражению лица, побуждает чаще смотреть собеседнику в глаза и т. п.

До сих пор, однако, оставалась неизученной работа окситоциновой системы в контексте межгрупповой конкуренции. Делает ли окситоцин нас такими же добрыми и доверчивыми по отношению к чужакам, как и к «своим»? Это было бы весьма удивительно, ведь сотрудничество с представителями враждебной группировки ведет к ровно противоположному эффекту по сравнению с внутригрупповой взаимопомощью. Общество, как правило, расценивает такое поведение уже не как подвиг и патриотизм, а как измену и предательство.

Различает ли окситоциновая система эти нюансы? Авторы предположили, что она должна их различать, иначе в условиях межгрупповой вражды ее действие стало бы попросту вредным для общества и для индивидов, в него входящих. А межгрупповая вражда, по-видимому, была «нормой жизни» на протяжении почти всей человеческой истории.

Некоторые установленные ранее факты подкрепляют предположение о том, что окситоцин стимулирует не альтруизм вообще, а именно парохиальный альтруизм. В частности, известно, что у некоторых животных окситоцин активизирует территориальное поведение и агрессию против «нарушителей границ». В опытах на людях было показано, что в условиях напряженного соревнования окситоцин может усиливать чувство зависти к сопернику и злорадство в случае победы.
Для проверки данной гипотезы авторы поставили три эксперимента. Все они проводились на мужчинах (на женщинах влияние окситоцина не изучают, потому что окситоцин, помимо прочего, стимулирует маточные сокращения при родах). За полчаса до начала эксперимента каждый испытуемый должен был закапать себе в нос выданный ему препарат; в половине случаев это был раствор окситоцина, в половине — водичка (плацебо).

В первом эксперименте всех участников разделили на команды по три человека. Команды попарно участвовали в экономической игре, основанной на классической «дилемме заключенного» (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0%B8%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D0%BC%D0%B0_%D0%B7%D0%B0%D0%BA%D0%BB%D1%8E%D1%87%D1%91%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE) (так называют ситуацию, когда каждому выгодно вести себя эгоистично вне зависимости от действий партнеров, однако совокупный выигрыш всей группы оказывается максимальным при альтруистическом поведении всех участников). Каждому игроку выдали по 10 евро, и он должен был по своему усмотрению разделить эту сумму на три части. Первая часть доставалась ему целиком, вторая шла в «общественный фонд», третья — в «межгрупповой фонд». За каждый евро, внесенный в общественный фонд, все три члена команды получали по 0,5 евро. Таким образом, максимальный общий выигрыш достигается в том случае, если игроки отдадут в общественный фонд все свои деньги: тогда каждый заработает по 15 евро. За каждый евро, внесенный в «межгрупповой фонд», все члены команды тоже получали по 0,5 евро; кроме того, у каждого игрока другой команды отнимали такую же сумму. Вкладывание денег в общественный фонд рассматривалось как показатель «внутригрупповой любви». Деньги, внесенные в межгрупповой фонд, служили мерилом «межгрупповой ненависти».

После введения плацебо 52% испытуемых больше всего денег оставили себе (проявили «эгоизм»), 20% самую большую сумму внесли в общественный фонд («любовь к своим»), 28% отдали предпочтение межгрупповому фонду («ненависть к чужим»). Под действием окситоцина только 17% участников поступили как «эгоисты», 58% проявили «любовь к своим», 25% — ненависть к чужим. Обработав полученные результаты несколькими статистическими методами, авторы заключили, что окситоцин усиливает «внутригрупповую любовь» и практически не влияет на «межгрупповую ненависть».

Кроме того, испытуемых попросили оценить, чего они ожидают от своих партнеров по команде и от противников в этой игровой ситуации. Их ответы позволили понять, как влияет окситоцин на доверие к своим и недоверие к чужим. Оказалось, что доверие к своим (то есть ожидание альтруистического поведения с их стороны) резко возросло под действием окситоцина. Недоверие к чужим, то есть ожидание подлости с их стороны, не изменилось.

Эти результаты показывают, что окситоцин по-разному влияет на отношение к своим и чужим. Если бы люди под действием окситоцина в равной степени «добрели» по отношению ко всем окружающим, то следовало бы ожидать, что ненависть и недоверие к чужим снизятся. Но этого не произошло. Окситоцин улучшил отношение только к «своим». Это подтверждает гипотезу о том, что окситоцин стимулирует именно парохиальный альтруизм, а не альтруизм вообще.

Известно, что люди сильно различаются по своей склонности к альтруизму и кооперации. Может быть, окситоцин по-разному влияет на людей с разным характером? Чтобы выяснить это, был поставлен второй эксперимент. Он отличался от первого только тем, что всех участников в начале протестировали, чтобы определить их склонность к альтруизму, и разделили по результатам тестирования на «эгоистов» и «альтруистов». Оказалось, что окситоцин влияет на обе группы совершенно одинаково: как у альтруистов, так и у эгоистов введение окситоцина усилило любовь и доверие к своим, но не повлияло на отношение к чужим.

Первые два эксперимента показали, что склонность к немотивированной (не приносящей выгоды) агрессии против чужаков под действием окситоцина не усиливается. Но, может быть, окситоцин будет стимулировать агрессию, если у игроков появится возможность нажиться за счет противников? Кроме того, в первых двух экспериментах у игроков не было возможности защититься от агрессии со стороны другой команды. Может быть, окситоцин способствует принятию «превентивных мер», своего рода упреждающих ударов, целью которых является защита группы от внешнего врага?

Чтобы ответить на эти вопросы, был поставлен третий эксперимент, в котором каждый игрок должен был от лица своей команды решить, будет ли он сотрудничать с командой соперников. Представитель второй команды, со своей стороны, должен был принять такое же решение. При этом игроки ничего не знали о решениях, принятых другими игроками.

Распределение выигрышей строилось, как и раньше, по принципу «дилеммы заключенного», только на этот раз речь шла о сотрудничестве между командами, а не между членами одной и той же команды. Если представители обеих команд выражали готовность сотрудничать, все получали по 1 евро. Если оба представителя отказывались сотрудничать, все получали по 0,6 евро. Если игрок отказывался сотрудничать, а представитель другой команды соглашался, то первая команда оказывалась в выигрыше. Величина этого выигрыша могла быть большой (члены первой команды получали по 1,4 евро) или маленькой (1,1 евро). Манипулируя этим показателем, исследователи могли выяснить, в какой степени влияет на решения игроков «жадность», то есть желание обогатиться за счет противников. Если игрок соглашался сотрудничать, а представитель другой команды отказывался, то первая команда оказывалась в проигрыше, который мог быть большим (члены команды получали лишь по 0,2 евро) или маленьким (0,5 евро). Сравнение этих вариантов позволяло оценить влияние «страха», или желания защитить себя и свою команду от возможных враждебных действий со стороны противников.

Оказалось, что окситоцин повышает частоту «актов агрессии» по отношению к соперникам (то есть отказов от сотрудничества, что всегда ущемляло интересы противников), но не всегда, а только если такое поведение мотивировалось «страхом», то есть желанием защитить группу. Окситоцин не стимулировал враждебность к чужакам под действием «жадности», но стимулировал ее под действием «страха».

http://elementy.ru/images/news/oxytocin_parochial_altruism_2_600.jpg
Частота отказов от сотрудничества в третьем эксперименте в зависимости от величины угрозы со стороны команды противников. По вертикальной оси — среднее число отказов от сотрудничества (из трех возможных), что в данном случае отражает уровень враждебности к «чужим». Левые два столбика — плацебо, правые — окситоцин. Белые столбики: угроза со стороны противников низкая (если мы согласимся сотрудничать, а они откажутся, наши потери будут невелики); серые столбики: угроза высокая. График показывает, что в случае высокой угрозы под действием окситоцина возрастает «защитная агрессивность», то есть стремление нанести упреждающий удар, чтобы обезопасить группу от враждебных действий со стороны соперников. Рис. из обсуждаемой статьи в Science

Эти выводы подтвердились результатами опросов испытуемых после игры. У участников, находившихся под действием окситоцина, выявилась повышенная готовность нанести «упреждающий удар» по соперникам, чтобы защитить команду от агрессии с их стороны. Без окситоцина стремление к таким действиям было выражено слабее. Окситоцин, однако, не усилил у игроков желание навредить соперникам из соображений «жадности», то есть для того, чтобы поживиться за их счет. Кроме того, окситоцин в этой игре, как и в первых двух экспериментах, повысил доверие к своим, но не повлиял на степень недоверия к чужим.

Исследование показало, что парохиальный альтруизм действительно находится под контролем окситоциновой системы. Окситоцин улучшает отношение к своим и готовность их поддерживать и защищать, но не меняет отношения к чужакам. Окситоцин может даже стимулировать агрессию, но только в том случае, если она имеет характер «упреждающего удара» и направлена на защиту своей группы от возможных враждебных действий со стороны соперников. Окситоцин, однако, не вызывает у людей желания навредить чужакам «просто так», без всякой выгоды для себя, и не стимулирует агрессивные акты, основанные на корыстных мотивах. Иными словами, окситоцин может провоцировать «оборонительную», но не «наступательную» агрессию.

Вопрос о том, какие нейрохимические механизмы регулируют «наступательную» агрессию, остается открытым

stayer
27.06.2010, 02:48
http://wsyachina.narod.ru/biology/x-hromosom_1.html

Интересная статья об ассиметрии полов и причинах этого явления. Есть интересные моменты, объясняющие происхождение мужико-баб (XY-женщины). Также Х-хромосома скорее всего является носителем генов "очеловечивания" гоминид и серьезно влияет на мышление и его эволюцию.



Расшифровка X-хромосомы




В октябре 2004 года Международный консорциум по расшифровке генома человека опубликовал результаты анализа последовательности звеньев ДНК в человеческих хромосомах под номерами 5, 6, 7, 9,10,13,14,19,20,21,22 и Y, где Y означает мужскую половую хромосому. Не прошло и полугода, как биологам удалось сделать следующий важный шаг — в марте 2005 года в журнале „Nature“ были опубликованы результаты расшифровки X-хромосомы. Это выдающееся достижение молекулярной биологии пролило новый свет на ряд фундаментальных вопросов генетики и эволюции вообще.

Сначала о том, что мы уже знали

Как известно, хромосомы X и Y определяют пол человека и других млекопитающих, а также насекомых и птиц. В частности, у млекопитающих мужские особи имеют пару половых хромосом X–Y, а женские — пару Х–Х. Половые хромосомы отличаются от неполовых, обычных хромосом — аутосом — рядом особенностей.

http://wsyachina.narod.ru/biology/x-hromosom_1/1.jpg

Начнем с неравного размера. X-хромосома — одна из самых больших во всём наборе 23-х хромосом человека, Y — самая маленькая. Иными словами, хотя все хромосомы человека имеют в клетке свою пару, но в 22 парах аутосом оба партнёра одинаковы по размеру, а в паре половых хромосом мужской партнёр в 6 раз меньше женского. Далее: во всех парах аутосом набор генов у обоих партнёров одинаков (хотя каждый ген может быть представлен у партнёров в разных вариантах — например, „отцовский“ и „материнский“, или нормальный и чуть изменённый вследствие мутации и т. п.), а у половых хромосом лишь часть набора генов сходна, а все прочие резко различны. И наконец, такая, тоже весьма существенная особенность: во всех парах аутосом оба партнёра при делении клетки переплетаются по всей длине и обмениваются кусками ДНК, а половые хромосомы способны переплетаться только самыми кончиками.

Неравенство половых хромосом определяет их особые отношения. Во всех прочих парах оба партнёра „сотрудничают“ друг с другом, а половые хромосомы друг с другом воюют. Эта „война“ приводит к очень серьёзным генетическим и эволюционным последствиям, и потому является предметом давнего научного изучения. Вот её простейшая иллюстрация. На Y-xpoмосоме есть участок SRY, делающий человека мужчиной, а на Х-хромосоме есть ген DAX, который у некоторых людей может оказаться и на Y-хромосоме — и тогда этот ген „побеждает“ мужской участок SRY, и ребёнок рождается женщиной (хотя набор хромосом у него мужской: X–Y). С этой же „войной“ половых хромосом связана и другая их поразительная особенность — ревнивая борьба партнёров за восстановление „равенства“.

http://wsyachina.narod.ru/biology/x-hromosom_1/2.jpg

У самок есть двойной набор Х-генов, а у самцов — одинарный (остальные гены у них — Y). Это „несправедливо“: если у самок будут работать обе хромосомы X, то соответствующих белков у них будет вырабатываться вдвое больше, чем у самцов. Природа уравняла партнёров, но сделала это в разных организмах по-разному. У млекопитающих она выбрала путь инактивации одной из двух Х-хромосом самки: эта хромосома окутывается особой длинной молекулой, свёртывается в комочек и перестаёт работать — такую неработающую хромосому можно видеть на препарате как глыбку окрашенного вещества; а у насекомых та же природа пошла по пути удвоения интенсивности работы единственной Х-хромосомы у самцов.

Поскольку человек — млекопитающее, у него выравнивание производства белков тоже достигается с помощью инактивации. Этот процесс происходит уже в эмбриональном периоде. Каждая клетка женского эмбриона „выбирает“, какую Х-хромосому ей инактивировать — пришедшую от отца или пришедшую от матери. Выбор этот случаен, но необратим, так что в результате одни клетки женского эмбриона навсегда остаются с генами материнской Х-хромосомы, а другие — навсегда с генами отцовской. У кошек породы калико это приводит к яркому чередованию окраски шерсти, поскольку (грубо говоря) клетки, в которых инактивирована отцовская X-хромосома, дают один цвет волос, а клетки, в которых инактивирована материнская Х-хромосома — другой. У людей результаты этого выбора куда серьёзней: тяжесть человеческих заболеваний, связанных с мутациями в X-генах, определяется процентом клеток, в которых мутантный ген работает или инактивирован.

Что же нового об X-хромосоме рассказала её расшифровка?

Первая группа новых фактов касается важнейших характеристик Х-хромосомы

Впервые найдена её точная длина — она составляет 155 миллионов химических звеньев ДНК. Это примерно 5 процентов от общей длины генома (то есть от общей длины ДНК во всех хромосомах суммарно). На этой длине найдено 1098 участков, которые кодируют те или иные белки (управляют их производством). Иными словами, в Х-хромосоме оказалось 1098 белок-кодирующих генов. Это на 1020 генов больше, чем у Y-хромосомы (у таких генов всего 78). Из этих генов только 56 в той или иной мере сходны с генами Y. Такое вот колоссальное неравенство половых хромосом. Неудивительно, что, хотя Х-хромосома и называется „женской“, часть генов на ней оказалась имеющей отношение к мужчинам — слишком уж мало генов на мужской хромосоме; в частности, один из этих генов кодирует белок, который участвует в реакции организма на мужской половой гормон (тестостерон). Любопытно, что почти 10 процентов всех генов Х-хромосомы относятся к загадочному семейству, которое кодирует белки, обычно производимые в мужских яичках, но также появляющиеся в раковых опухолях. Исследователи уже наметили эти гены для изучения возможного воздействия на них с помощью иммунотерапии.

Такая колоссальная разница между половыми хромосомами была не всегда. Вдоль своей длины Х-хромосома содержит 5 различных областей, каждая из которых имеет гены, когда-то общие для X и Y, а теперь сохранившиеся только на X. Каждая из этих 5 областей появилась в результате произошедшего в ходе эволюции скачка, при котором Y-хромосома теряла очередную часть сходных с X генов. Иными словами, эти участки отражают скачкообразный процесс постепенной утраты былого сходства двух половых хромосом за те (примерно) 300 миллионов лет, которые прошли со времени их появления. Это позволяет думать, что первоначально они были практически подобны, как это имеет место в любой паре обычных аутосом. Сейчас почти все их сходные гены сохранились на хромосоме Y только на самых кончиках — тех самых, которыми он ещё может переплетаться с Х-хромосомой в процессе деления клетки.

Изменялась ли в ходе эволюции сама X-хромосома?

На этот вопрос ответило сравнение этой хромосомы у разных млекопитающих, включая собаку, крысу, мышь и курицу. У человека и собаки как сами гены на Х-хромосоме, так и их порядок оказались практически одинаковыми. Сравнение человека с мышами и крысами выявило, что гены на Х-хромосоме у них тоже одинаковы, но в некоторых случаях их порядок изменён. А вот сравнение с курицей показало, что большинство генов человеческой Х-хромосомы находятся у курицы либо на аутосоме 2, либо на аутосоме 4. Этот факт говорит в пользу того, что обе половые хромосомы действительно произошли из пары обычных аутосом. Можно представить себе, что поначалу у млекопитающих все пары хромосом были обычными, а затем (около 300 миллионов лет назад) в одной из этих пар у одной хромосомы каким-то случайным образом появился признак, определяющий мужской пол (этот признак, или „мужской половой участок“ SRY, находится на Y-хромосоме) и позволяющий потомку тоже иметь мужской пол (а потомку, получившему не эту хромосому, а её партнёра, быть, „по умолчанию“, женского пола) и с этого началось постепенное расхождение этой хромосомы с партнёром X. Сама же X, как говорят сравнения с другими млекопитающими, осталась практически неизменной, видимо, потому, что по мере дальнейшего „мужания“ Y утратила возможность переплетаться с ней и меняться генами.

http://wsyachina.narod.ru/biology/x-hromosom_1/3.jpg

В генном составе X есть и другие загадки. Плотность генов в этой хромосоме (то есть количество генов на единицу её длины) — самая низкая среди всех хромосом человека. И это естественно, потому что огромную её часть занимают не гены, а так называемый генетический „мусор“. Это, прежде всего, бывшие гены, теперь изуродованные мутациями почти до неузнаваемости и уже неактивные (их называют псевдогенами), а также совсем не работающие (то есть не способные кодировать белки) участки ДНК, которые повторяются по длине хромосомы сотни и тысячи раз. Такие „повторы“ занимают 56 процентов длины Х-хромосомы; ещё 29 процентов её длины занимают длинные участки ДНК, способные сами себя вырезать из её цепи и затем встраиваться в неё назад в любом другом месте (зачастую с опасностью для генов). Они называются ретротранспозонами, и самые распространённые среди них образуют семьи ALU и LINE-транспозонов, часть которых (подсемейство L1) порой достигает огромной длины в несколько миллионов звеньев ДНК. Чем объяснить такую замусоренность человеческой Х-хромосомы, непонятно, как непонятно и то, почему в ней такая низкая плотность генов. Возможно, эта низкая плотность была характерна уже для той исходной аутосомы, которая превратилась в Х-хромосому, а возможно, что самые важные гены (те, которые кодируют белки, жизненно необходимые женщине в удвоенном количестве) перешли с Х-хрососомы на другие, обычные хромосомы, чтобы иметь себе пару. Ведь у женщин, как уже сказано, вторая хромосома X инактивирована — именно для того, чтобы количество кодируемых Х-генами белков не превышало количество этих же белков у мужчины. Ясно, что все гены, необходимые женщине в удвоенном количестве, нужно было поэтому убрать с Х-хромосомы туда, где у них была бы активная пара, и вот природа путём случайных мутаций могла перевести их на аутосомы.

Вторая часть новостей касается как раз инактивации

Та длинная молекула, которая выполняет эту задачу, обволакивая вторую Х-хромосому женщины, называется HIST–RNA и кодируется специальным геном этой второй Х-хромосомы, который сидит в её центре. Оказалось, что по обе стороны от этого гена HIST располагается особенно густое скопление транспозонов L1, и возможно, что это не случайно. Не исключено, что именно они играют роль своеобразных „бустеров“ этой инактивации. Ещё одна новость в этом плане касается меры инактивации. Учёные давно уже подозревали, что она неполна, и сейчас, используя данные расшифровки, американцы Вилард и Карелль показали, что у женщин действительно инактивируется не вся вторая Х-хромосома, а лишь примерно 75 процентов её генов. 15 процентов оставшихся генов второй Х-хромосомы всегда работают (что может вести к дополнительным различиям между женщинами и мужчинами), а еще 10 процентов её генов выборочно работают у разных женщин (исследование проводилось на Х-хромосомах, взятых из одной и той же клетки у 40 женщин). Иначе говоря, у одной женщины могут работать одни гены из этих 10 процентов, а у другой — другие. Соответственно, у одной женщины вырабатывается удвоенное количество одних белков, а у другой — других. Это может объяснить, почему женщины как группа больше отличаются друг от друга, чем мужчины.

Третья группа результатов, полученных при расшифровке Х-хромосомы, напрямую связана с медицинской практикой.

Несмотря на малую плотность её генов, Х-хромосома чрезвычайно нагружена „болезнетворными“ генами. Влияние этих генов чаще всего проявляется на мужчинах, и такие, существенно более распространённые среди мужчин, заболевания, как цветная слепота, гемофилия, некоторые формы мышечной дистрофии и многие виды умственной отсталости, вызваны как раз мутантными генами той Х-хромосомы, что имеется в клетках мужчин. Причина такой „вредности“ Х-хромосомы именно для мужчин понятна. Поскольку в мужских клетках эта хромосома представлена в единичном экземпляре, то действие её мутантных генов не компенсируется ничем, тогда как у женщин его может нейтрализовать работа того же, но здорового гена на второй Х-хромосоме. Цифры, характеризующие эту особенность, удручающи. Всего на Х-хромосоме обнаружено 307 одиночных генов, мутации которых приводят к заболеваниям. Это составляет около 10 процентов всех известных наследственных болезней, связанных с одиночными генами, при том, что все Х-гены составляют лишь 4 процента генома. В целом, по своей болезнетворности Х-хромосома занимает первое место среди всех человеческих хромосом. (И это понятно, поскольку она не рекомбинируется с хромосомой Y и не может, как другие пары хромосом, хотя бы частично отделаться от всех накопившихся на ней болезнетворных мутаций.). Последующее изучение соответствующих Х-генов, основанное на завершённой теперь расшифровке, может принести данные, важные для понимания и лечения многих болезней.

stayer
27.06.2010, 02:57
Исследование половой "женской" X-хромосомы породило массу мифов, в т.ч. что интеллект наследуется от матери. Ниже приводится статья (http://wsyachina.narod.ru/biology/x-hromosom_2.html) о влиянии X-хромосомы на ЦНС и ее эволюцию



Интеллект спрятан в половых хромосомах?

Всякий биолог знает, что женский и мужской мозг различны. Это знает даже обыватель. Мужчины спрашивают направление куда реже женщин. Зато среди синхронных переводчиков в ООН решительно преобладают женщины. Участки мозга, заведующие речью (а, быть может, и лингвистическими способностями вообще), у женщин не втиснуты в одно полушарие, как у мужчин, — они рассеяны по мозгу так широко, что порой говорят, что у женщин два центра речи. Таких различий женского и мужского мозга (а из-за этого — и поведения мужчин и женщин) можно назвать десятки.

Естественно, возникает вопрос: чем они обусловлены? Явно не одними лишь культурными факторами. Эти факторы — воспитание, традиции окружающей среды и тому подобное — недостаточны, чтобы объяснить, почему маленькая девочка радостно визжит, впервые увидев куклу, а её братик с восторгом хватается за стоящий рядом игрушечный автомобиль. Часто говорят, что мужские и женские различия задаются гормонами. Это верно. Тестостерон действует иначе, чем эстроген, и оба они оказывают глубокое воздействие на анатомию, психику и поведение соответствующих полов. Но гормональной системой управляют гены. И, спустившись по этой лестнице рассуждений, мы в конечном итоге приходим к генам. К каким?

http://wsyachina.narod.ru/biology/x-hromosom_2/3.jpg
Вот так учёные в стерильных условиях штурмуют X-хромосому

Вопрос этот важен не только практически — например, для психиатров или детских воспитателей. В нём скрыт большой общебиологический смысл. Мозг — то, что прежде всего отличает человека от всех остальных существ на Земле. Это значит, что гены, послужившие становлению человеческого мозга, были, по существу, „генами очеловечивания“. Гены, а не труд сделали человека человеком. Причём сами гены, а не их количество. После расшифровки человеческого генома стало окончательно ясно, что не число генов определяет сложность организмов. У человека чуть больше генов, чем у прозрачного червячка Cenorabditis elegans, и меньше, чем у некоторых моллюсков. На сегодняшнем уровне биологических знаний видны лишь два фактора, которые могут быть истинной причиной высшей сложности человеческого мозга, — специфические гены и их специфические комбинации или же особая активность этих генов у человека. Скорее всего, повинно и то, и другое. И если так, то, поднявшись по этой лестнице рассуждений, мы вправе повторить вопрос: какие это гены? Где они находятся? Когда появились? Как работают?

По этому поводу выдвинуто много гипотез. Самая известная среди них называет главным „геном очеловечивания“ недавно обнаруженный (и широко разрекламированный в научно-популярной литературе) „ген речи“ FOXP2, который находится на 7-й человеческой хромосоме. Но другие исследователи — например, такие специалисты, как Р. Докинз и С. Пинкер, — считают, что речь возникла за счёт использования уже готовых участков, или „модулей“ человеческого мозга, сложившихся в ходе его постепенного увеличения и усложнения, но ранее предназначавшихся для каких-то иных функций, а попутно взявших на себя также заведывание речью (такое использование случайной способности готовых модулей выполнять и другие функции называется экзаптацией). Эти соображения побуждают искать другие, неречевые „гены очеловечивания“ и, в первую очередь, такие, которые могли способствовать увеличению черепа и мозга у далёких предков человека, например, исследованный Брюсом Ланом (и тоже широко обсуждаемый) ген ASPM. Третья группа учёных отвергает и этот подход, напоминая, что при недавнем исследовании черепов ранних гоминоидов выяснилось, что объём их черепов и мозга возрастал непрерывно, а вот характер изготовляемых ими орудий труда (то есть уровень умственных способностей) менялся скачками. Иными словами, не появление речи и не объём мозга, говорят они, были главными факторами очеловечивания, а нечто третье или четвёртое, или пятое.

Женская хромосома «умнее» мужской

Тут мысль некоторых учёных обратилась к генам женской хромосомы X. Несомненно, эта хромосома едва ли не больше всех других связана с работой человеческого мозга, то есть с умственными способностями и вообще психикой человека. Простейшим подтверждением этого может служить так называемый синдром Тернера — комплекс особенностей развития, который отличает девочек, родившихся с одной Х-хромосомой вместо обычных двух. Оказывается, отсутствие одной Х-хромосомы резко меняет весь ход развития ребёнка. Кроме анатомических изменений и позднего развития яичников, а то и бесплодия, оно порождает у девочки мальчишеский характер и, что более неприятно, вызывает чётко выраженную трудность в установлении социальных связей, столь важных в человеческом обществе. Кроме того, такие девочки в 200 раз более склонны к аутизму, чем нормальные.

Разумеется, синдром Тернера — это крайний случай, поскольку он вызван отсутствием целой хромосомы. Подавляющую часть подтверждений связи Х-хромосомы с работой мозга дают болезни, вызванные отсутствием или неисправностью не всей хромосомы, а всего лишь одного какого-то её гена. Вот один из многих примеров. В 2003 году английский педиатр профессор Скузи нашёл расположенный вблизи центра Х-хромосомы одиночный ген, порча которого (мутация) вызывала утрату способности распознавать чувство страха. Утрата этой способности, равно как и притупление способности распознавать душевные состояния другого человека вообще, весьма характерны для аутистов. Дальнейшее изучение показало, что мутация этого гена действительно влечёт за собой анатомические изменения в так называемой амигдале — том участке мозга, который заведует, в частности, распознаванием чужих эмоций, а затем было обнаружено, что такие же изменения амигдалы имеются у женщин, страдающих синдромом Тернера. Видимо, именно поэтому они так сильно склонны к аутизму. У нормальных женщин вредное воздействие мутации гена на одной X-хромосоме может быть компенсировано работой того же, но здорового гена на второй Х-хромосоме, однако в случае синдрома Тернера эта вторая Х-хромосома полностью отсутствует. Аналогично положение мужчин, поскольку у них вторую Х-хромосому заменяет хромосома Y. Поэтому аутизм более распространён именно среди мужчин. Некоторые феминистки на этом основании утверждают даже, что аутизм с его глухотой к чувствам других людей — всего лишь экстремальная форма типично мужского поведения.

Существуют и более выразительные примеры влияния генов Х-хромосомы на развитие и работу мозга. Один из них связан с так называемым синдромом Ретта. Он поражает девочек примерно в годовалом возрасте. Они перестают говорить и не могут ничего удержать в руках. Их руки непрестанно движутся, как будто они их моют. Всего несколько лет назад никто не знал, что вызывает эту болезнь. Лишь в 1999 году, после 10-летних поисков, Худа Зогби и её аспирантка Рут Амир нашли тот ген, мутация которого вызывает заболевание. Оказалось, что этот злополучный ген инструктирует все клетки тела производить белок MeCP2. Если ген нормален, его белок в определённый момент развития мозга выключает из работы несколько других генов, и тогда мозг ребенка развивается нормально. Если же ген поражён мутацией, своевременное выключение не происходит. Мозг, пропустивший этот момент, начинает развиваться неправильно. Так возникает синдром Ретта.

Ген MeCP2, как выяснилось, находится на женской половой хромосоме X. Поскольку у женщин этих хромосом две, одна из них на 75 процентов заблокирована, чтобы избежать излишней активности находящихся на ней генов. У мужчин же только одна Х-хромосома, другая половая хромосома у них — Y, поэтому работают все гены Х-хромосомы. Если ген MeCP2 на этой хромосоме мутировал, это чаще всего кончается смертью эмбриона: мутация делает его нежизнеспособным. Поэтому у мужчин синдром Ретта практически не встречается. Но у женщин Х-хромосом две, и чаще всего мутация затрагивает ген только на одной из них, а ген на второй хромосоме остаётся здоровым. Однако, как мы сказали, одна из этих двух хромосом обязательно „выключается“, причём в каждой клетке — своя, по закону случая. Теперь всё зависит от этого случая. Если окажется, что в 80 процентов всех клеток организма выключена хромосома со здоровым геном, а работает та, в которой ген мутировал, у девочки уже в годовалом возрасте возникнет тяжелейший синдром Ретта. Если процент клеток с активным мутировавшим геном окажется меньше, тяжесть заболевания будет тоже меньше. Если их будет не больше 20 процентов, девочка останется практически здоровой. Поскольку инактивация второй Х-хромосомы происходит у девочки в эмбриональной фазе, их судьба предопределяется этим случайным распределением уже в зародыше. К счастью, опыты на мышах показали, что болезнь вызывается не самой порчей гена, а недостачей здорового белка в мозгу, и поэтому можно надеяться, что синдром Ретта удастся со временем предотвратить, вводя в мозг нужное количество белка.

Но ген MeCP2 — лишь один из генов Х-хромосомы. Как мы говорили, полная её расшифровка показала, что более трети её генов, около 300, связаны с разными болезнями, причём около 100 из этих генов — с нейрологическими заболеваниями. И если повреждение каждого из этих генов влечёт какое-то повреждение работы мозга, можно думать, что в норме все эти гены, видимо, как-то связаны с его нормальной работой. Иными словами, порядка 100 генов Х-хромосомы (почти 10 процентов всех её генов!) кодируют такие белки, которые, по всей видимости, выполняют функции, важные для нормального развития и работы мозга.

Подтверждения их важной роли в высшей нервной деятельности человека были получены и в работах совсем другого рода. Так, недавно британский биолог Крэйг закончил исследование 2000 пар близнецов, как девочек, так и мальчиков; он изучал степень разнообразия их умственных способностей и социального поведения. Если эти свойства связаны с X-хромосомой, то следовало ожидать большего разнообразия в парах девочек, потому что у них работают 100 процентов генов одной Х-хромосомы и еще 25 процентов генов второй, „выключенной“. У мальчиков же работают только 100 процентов генов их единственной Х-хромосомы. Оказалось, что эти характеристики действительно более разнообразны у девочек, то есть распределены именно так, как должно быть в случае их тесной связи с генами Х-хромосомы.

Случайность, сделавшая человека человеком

Многочисленность всех этих фактов побудила некоторых биологов выдвинуть радикальное предположение, согласно которому взятые вместе все эти гены Х-хромосомы образуют некий „Х-фактор“ и именно он обуславливает уникальность человеческого мозга или, проще говоря, что пресловутые „гены очеловечивания“ следует искать на Х-хромосоме.

http://wsyachina.narod.ru/biology/x-hromosom_2/2.jpghttp://wsyachina.narod.ru/biology/x-hromosom_2/1.jpg
Так изменялись предки человека. Чем ближе к современности, тем больше объём черепа и меньше размер челюсти. Также человек значительно подрос: со 120 см у австралопитека до 180 в наше время

Одним из возможных кандидатов на эту роль называют ген, открытый в 2004 году швейцарскими исследователями Кессманом и Бурки. Белок этого гена, называемый GLUD2, управляет процессом разложения образующегося в мозгу нейромедиатора глютамата (нейромедиаторы — это различные вещества, участвующие в передаче нервных сигналов). Такой ген есть также у других приматов, но его нет у мартышек, и, видимо, он появился у предков человека после их отделения от мартышек. Но известно, что именно после отделения у этих общих предков человека и обезьян череп и мозги начали быстро увеличиваться. Следуя элементарному (но далеко не всегда правильному) рассуждению — „после этого значит вследствие этого“, — Кесманн и Бурки предположили, что это явление — увеличение мозга (приведшее в конце концов, по их мнению, к „очеловечиванию“) — было вызвано как раз появлением и последующей эволюцией их „глютаматового“ гена. Им удалось доказать, что он появился благодаря удачной случайности. На Х-хромосоме уже был его предшественник в виде гена GLUD1 (он существует у человека и сейчас), и однажды в процессе образования на нём молекулярной копии, несущей в себе инструкцию по изготовлению соответствующего белка, одна из этих молекул-инструкций случайно не отправилась по назначению в клетку, а встроилась обратно в цепь ДНК в виде нового гена (случай так называемой ретротранспозиции). При этом встроилась она вблизи участка Х-хромосомы, уже связанного с работой мозга. Поэтому новый ген „автоматически“ приобрёл такую же специфичность. Затем он несколько раз менялся, так что его белок GLUD2 приобрёл способность разлагать глютамат. „И вот так появление этого гена, — пишут авторы, — подготовило почву для последующего появления человека с его большим черепом и мозгом“.

Кессманну и Бурки пока не удалось обнаружить прямую связь глютаматового гена и объёма мозга, но многие специалисты считают наличие такой связи весьма вероятным. Во всяком случае, на данный момент найдено всего два гена, тесно связанных с процессами обучения и запоминания у крыс, и ген GLUD2 — один из них.

Но у профессора Кроу, руководящего группой исследователей Оксфордского университета, есть другой кандидат на роль „Х-фактора“. В 2003 году группа профессора Кроу обнаружила интересный участок ДНК, имеющийся на обеих половых хромосомах человека — как на X, так и на Y. Единственный активный ген в этом участке имеет гоминидо-специфичность, иными словами, он существует и активен у всех гоминидов — предшественников человека, но его нет у шимпанзе и горилл. Белок, кодируемый этим геном, относится к группе так называемых адгезивных („склеивающих“) белков мозга и весьма интересен тем, что играет важную роль в соединении („сборке“) клеток мозга в сложные структуры. Мозг человека (и предшествующих ему гоминидов) обладает асимметричным расположением различных структур и участков, и это принципиально отличает его от мозга шимпанзе и горилл. Специалисты считают, что именно такая асимметрия обусловила способность человека к языку. Как считает Кроу, эта цепочка фактов перебрасывает мостик от найденного им гена к уникальной человеческой характеристике — обладанию речи. Эта гипотеза отличается от упомянутой выше теории „гена речи“ тем, что на роль такого гена предлагается не FOXP2 с 7-й хромосомы, а общий ген Х- и Y-хромосомы. Иными словами, она тоже относится к тому классу гипотез, которые связывают процесс „очеловечивания“ с половыми хромосомами (хотя и через язык, а не через размер мозга, как „глютаматовая“ гипотеза).

Шизофрения — плата за «очеловечивание»?

Но Кроу идёт ещё дальше. Он обращает внимание на некоторые особенности шизофрении. Она равно распространена среди всех групп населения Земли, что указывает на её прямую связь с какими-то специфическими человеческими особенностями. Далее, она имеет семейный характер, а время начало этого заболевания и дальнейший прогноз различны у мужчин и женщин, что указывает на связь этого заболевания с половыми хромосомами. При этом, хотя многие мужчины-шизофреники имеют меньше детей, чем нормальные, шизофрения почему-то не исчезает из человеческой семьи. Это можно объяснить тем, что имеется какой-то компенсирующий фактор, который делает обладание „геном шизофрении“ в чём-то полезным человеку и потому сохраняет этот ген в человеческой популяции. Кроу постулирует, что гипотетический „ген шизофрении“ — это тот же открытый им общий ген Х- и Y-хромосом, который связан с появлением у человека языка, а его связь с шизофренией состоит в том, что мутация этого гена ведёт к распаду языковой системы на каком-то её глубинном, смысловом уровне, то есть к утрате связи слов со смыслами, что характерно как раз для шизофреников. Иначе говоря, появление шизофрении стало возможным с появлением того же гена, который сделал возможным появление языка и — через язык — „очеловечивание“ гоминидов. Шизофрения — это плата за „очеловечивание“.

Хорошие новости для «ботаников» — женщины издавна предпочитали умных

Все эти гипотезы, связывающие эволюцию человека с его Х-хромосомой, имеют общий источник: все они спровоцированы некоторыми поистине уникальными свойствами этой хромосомы. Во-первых, она одна из самых стабильных, менее всего изменившихся за время эволюции человека (поскольку невозможна её рекомбинация с напарницей, мужской половой хромосомой Y). Во-вторых, единственная X, которая находится в клетках мужчин, может проявить все положительные и отрицательные особенности своих генов максимальным образом (чего не могут сделать обычные аутосомы, влияние каждой из которых может быть скомпенсировано действием её напарницы). Как известно, наиболее приспособленные к среде обитания мужчины имеют, как правило, и наибольшее количество детей, а так как все эти дети получают отцовскую Х-хромосому, она распространяется в популяции (в группе или в племени) быстрее Х-хромосомы других мужчин. И если на этой отцовской Х-хромосоме есть какие-то гены, выгодные обоим полам, например, „гены речи“, „гены большого мозга“ или гены „обучаемости и запоминания“, эти гены (и качества) быстро становятся всеобщим достоянием членов популяции. Так могло происходить становление человека. Поэтому прав профессор Виллард, когда он говорит: „Если обретение высших когнитивных способностей было необходимым этапом нашей эволюции, имеет смысл искать эти функции на Х-хромосоме“.

По теории „Х-фактора“ становление человека должно было происходить в два этапа. На первом этапе шла эволюция самой Х-хромосомы, постепенно обретавшей способность влиять на умственное развитие человека. На втором этапе должен был происходить отбор и закрепление в популяции именно этих „генов очеловечивания“. По мнению немецкого биолога Хорста Хамайстера, на этом этапе главную роль играл так называемый половой отбор. Возможно, уже на заре человеческой эволюции некоторые из женщин приобрёли гены, побуждавшие их выбирать в качестве сексуальных партнёров мужчин с более высоким уровнем „интеллекта“, и в результате их потомки приобрёли как „гены большого интеллекта“, так и „гены предпочтения более высокого интеллекта“, и у потомства таких пар эти гены стали передаваться из поколения в поколение совместно. А так как более высокий интеллект обеспечивал более высокую выживаемость, то процесс этот все более расширялся. „Очеловечивание“ обретало характер снежной лавины.

stayer
11.07.2010, 19:25
К предыдущему посту (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=26315&p=410781#post410781) коротенькое видео (http://www.youtube.com/watch?v=6Ay9jqbE4bQ):

http://www.youtube.com/watch?v=6Ay9jqbE4bQ

Waffen_SS
12.07.2010, 14:35
Начнем с того что русские - это арийцы, а все арийцы - это творцы: они своими руками куют свое будущее из ничего. Им противостоят паразиты жиды и более низкоуровневые чурки. Эти не создают ничего, зато умеют своровать чужое выдав за свое. И в течении своего существования они развивали в себе эту способность воровать чужое, и потому за счет беспринципности и сплоченности они наворовывают очень много. Но не будем забывать что русский народ - это все-таки войны и потому паразиты рано или поздно лишаться не только бабла, но и жизни

stayer
13.07.2010, 02:24
http://infox.ru/science/human/2010/04/12/races_discr.phtml


Люди без расовых предрассудков оказались генетически больными

Ученые нашли людей, которые в принципе не имеют расовых предрассудков. Ими оказались дети с синдромом Уильямса. Открытие позволило заключить, что расовая неприязнь кроется где-то в левом плече седьмой хромосомы.

Синдром и Уильямс

Синдром Уильямса — редкое генетическое заболевание. Оно встречается у одного ребенка на двадцать тысяч новорожденных. Причина заболевания кроется в утрате части генов длинного плеча седьмой хромосомы. И так как организм остается сразу без нескольких генов, то воздействие такого дефекта комплексно. Болезнь проявляется в проблемах с сердцем, внешних особенностях, таких как удлиненная шея, широкий лоб, припухлость вокруг глаз, большой рот с пухлыми губами. Среди обладателей дефектного седьмого гена чаще встречаются левши и люди с абсолютным слухом.

Человек, его открывший, и вовсе удивителен. Это кардиолог Уильямс из новозеландского Greenlane Hospital. Он заметил, что дети, попадающие в кардиохирургию, как правило, имеют одни и те же физиономические особенности. Рассказав об этом своему начальству, он получил разрешение работать в этом направлении и в 1961 году опубликовал ряд статей в медицинских журналах. Вскоре после этого он получил приглашение на работу в престижный американский медицинский центр Mayo Clinic. Однако к назначенному сроку не явился, предпочтя работу в Лондоне. В конце 60−х он получил повторное приглашение в Mayo Clinic, однако, подобно нашему знаменитому соотечественнику Григорию Перельману (http://www.infox.ru/science/enlightenment/2010/03/23/Matyematik_Pyeryelma.phtml), предпочел просто исчезнуть. По данным Интерпола, в 1972 году он появлялся в Зальцбурге. Больше никакой информации о его судьбе нет. Пациенты вспоминают о нем как об адекватном, приятном и обаятельном человеке.

Общительность

Одна из особенностей психики детей с синдромом Уильямса — их необычайная общительность по сравнению с обычными детьми. Они экстраверты, легко идут на контакт, активно сочувствуют и помогают другим. Они лучше запоминают имена и лица новых знакомых, хотя их умственные способности значительно ниже, чем у сверстников. Такие особенности, в частности, дают ученым возможность изучать общение человека. И вот европейские ученые нашли новую особенность их общения — отсутствие расовых барьеров.

Расовая слепота

Проведя стандартные тесты, сотрудники Института проблем душевного здоровья (http://www.zi-mannheim.de/start_en.html) в Мангейме пришли к выводу, что дети с синдромом Уильямса по сравнению с контрольной группой не проявляют никаких признаков расовой дискриминации. Они не делали никаких особенных предпочтений при выборе партнеров для игр или для выполнения домашнего задания, имея перед собой двух детей разного цвета кожи. Как ни удивительно, но это единственные люди без расовых предрассудков. Даже аутисты при прохождении подобных тестов отдают предпочтение представителю собственной расы.

Впрочем, даже у них есть собственные предпочтения — гендерные. Представителей своего пола дети считают более подходящими, например, для игр. Откуда, по мнению авторов статьи, следует другой интересный вывод — механизмы расового и гендерного отторжения различны.

Результаты работы опубликованы в журнале Current Biology (http://www.cell.com/current-biology/).

stayer
20.07.2010, 00:34
http://www.medinfo.ru/mednews/12593.html



Генетическая природа шизофрении

http://www.medinfo.ru/img/news/b_gen.gif
В последнем номере журнала Nature опубликованы статьи двух крупных международных групп ученых по исследованию шизофрении, возглавляемых шотландскими исследователями из университета Абердина и университета Эдинбурга, пишет CNEws.ru.

Ученые смогли идентифицировать четыре участка мутированных генов, которые могут сыграть ключевую роль в создании новых лекарств для лечения этого психического заболевания. Кроме того, это открытие может также привести к более раннему диагнозу нарушений, которые случаются приблизительно у одного из 100 человек.

Проф. Cент-Клер (St Clair), заведующий кафедрой психического здоровья в университете Абердина и автор обеих статей, считает, что предстоит еще большая работа, однако та, что уже сделана, поможет классифицировать подтипы болезни c целью создания в будущем лекарств, учитывающих индивидуальные особенности больного. В настоящее время есть много разных лекарств для лечения шизофрении, но, поскольку люди реагируют на лекарства различным образом, подбор лекарств происходит во многом методом проб и ошибок, что зачастую приводит к неприятным побочным эффектам.

В настоящее время признано, что шизофрения может иметь разнообразные причины, и ее проявление также обусловлено различными факторами. Но наибольший вклад дают, по-видимому, мутации, делеции и другие изменения в генах.

Шотландские ученые участвовали в открытии первого гена шизофрении, DISC1 в 2000 г. С тех пор были открыты несколько других генов, связанных с этим и другими психическими нарушениями. Однако эти исследования вызвали критику со стороны многих специалистов, которые считали, что полученные результаты недостаточно статистически подтверждены.

Новые статьи в Nature впервые описывают крупномасштабные исследования пациентов с шизофренией. В каждом описаны генетические данные приблизительно 3000 - 5000 пациентов из разных стран и равного количества здоровых людей.

У больных шизофренией значительно более часто, чем у здоровых, встречались четыре микроделеции, или мутации 15q13, 1q21, 15q11 и 22q11.

Таким образом, сомнений в том, что шизофрения генетически обусловлена, остается все меньше. Работа шотландских ученых заложила основы нового направления в науке - психиатрической генетики.


Что интересно, есть выраженная корреляция шизофрении между этносами (http://www.psychiatry.ru/book_show.php?booknumber=18&article_id=18):


... Как бы там ни было, воздействие социальной среды явно играет определенную роль, и даже такую же, как этнический фактор. После такой оговорки следует отметить несколько работ о социальных свойствах шизофрении. Уже M. Sichel в 1909 году обнаруживал 28 % шизофрении среди евреев против 16,6 % среди не евреев. Согласно Schottky, (1937) в 1930 году в 7 психиатрических клиниках страдающих шизофренией больных евреев было 57,4 % относительно страдающих шизофренией больных не евреев. В то же время Becker выявил, что из польских граждан шизофреников больше среди евреев, чем среди остального населения. Malzberg отметил 51,1 % больных, страдающих шизофренией, на 100 000 черных и 27,7 % на 100 000 белых. Но, как отмечает автор (как и Pollock), факторы окружающего, повторим, явно играют существенную роль в детерминизме таких неравенств ...

stayer
26.12.2010, 21:43
Ген, влияющий на размер мозга, имеет всего 3 формы - аллеля: исходный микроцефальный, первая мутация и вторая мутация, последовательно увеличившие размеры мозга.

Оказалось, что у негров мутаций в гене нет и мозг наследственно самый маленький. Первая мутация присутствует у всех прочих, а вторая - только у белой расы Европы и Ближнего Востока (видимо часть метисных переднеазиатов).

Ссылка (http://online.wsj.com/public/article/SB115040765329081636-T5DQ4jvnwqOdVvsP_XSVG_lvgik_20060628.html?mod=blogs)


Scientist's Study Of Brain Genes Sparks a Backlash

Dr. Lahn Connects Evolution In Some Groups to IQ; Debate on Race and DNA

CHICAGO -- Last September, Bruce Lahn, a professor of human genetics at the University of Chicago, stood before a packed lecture hall and reported the results of a new DNA analysis: He had found signs of recent evolution in the brains of some people, but not of others.

It was a triumphant moment for the young scientist. He was up for tenure and his research was being featured in back-to-back articles in the country's most prestigious science journal. Yet today, Dr. Lahn says he is moving away from the research. "It's getting too controversial," he says.

Dr. Lahn had touched a raw nerve in science: race and intelligence.

What Dr. Lahn told his audience was that genetic changes over the past several thousand years might be linked to brain size and intelligence. He flashed maps that showed the changes had taken hold and spread widely in Europe, Asia and the Americas, but weren't common in sub-Saharan Africa.

Web sites and magazines promoting white "racialism" quickly seized on Dr. Lahn's suggestive scientific snapshot. One magazine that blames black and Hispanic people for social ills hailed his discovery as "the moment the antiracists and egalitarians have dreaded."

Dr. Lahn has drawn sharp fire from other leading genetics researchers. They say the genetic differences he found may not signify any recent evolution -- and even if they do, it is too big a leap to suggest any link to intelligence. "This is not the place you want to report a weak association that might or might not stand up," says Francis Collins, director of the genome program at the National Institutes of Health.

Several scientific groups have set out to disprove or challenge Dr. Lahn's discoveries. His own university now says it is abandoning a patent application it filed to cover a DNA-based intelligence test that drew on his work.

As scientific tools for probing genes become increasingly powerful, research into human differences has exploded. Most of the time, scientists are looking for clues about the causes of disease. But some research is raising tensions as scientists such as Dr. Lahn venture into studies of genetic differences in behavior or intelligence.

Pilar Ossorio, a professor of law and medical ethics at the University of Wisconsin, criticizes Dr. Lahn for implying a conclusion similar to "The Bell Curve," a controversial 1994 bestseller by Richard J. Herrnstein and Charles Murray. The book argued that the lower average performance by African-Americans on IQ tests had a genetic component and wasn't solely the result of social factors. Referring to Dr. Lahn and his co-authors, Prof. Ossorio says: "It's exactly what they were getting at. There was a lot of hallway talk. People said he's doing damage to the whole field of genetics."

The 37-year-old Dr. Lahn says his research papers, published in Science last September, offered no view on race and intelligence. He personally believes it is possible that some populations will have more advantageous intelligence genes than others. And he thinks that "society will have to grapple with some very difficult facts" as scientific data accumulate. Yet Dr. Lahn, who left China after participating in prodemocracy protests, says intellectual "police" in the U.S. make such questions difficult to pursue.

Scientists believe that a small group of anatomically modern humans struck out from Africa probably less than 100,000 years ago. After arriving on the Eurasian land mass, they continued to split up and eventually humans populated nearly every corner of the globe. One use of genetic research is to probe how each group evolved differently after becoming isolated from the others. Recently created genetic maps of people of African, Asian and European ancestry make that research easier.

For instance, researchers have found that most Europeans have a genetic variant that lets them fully digest milk as adults. The variant is much less common in Africa and Asia, where lactose intolerance is widespread. Scientists theorize that it spread quickly among Europeans because drinking milk from domesticated dairy animals conferred a nutritional advantage. Similar evolutionary reasoning may explain why many people in malaria-prone parts of Africa carry gene variants linked to malaria resistance.

Other research is starting to explain variations in human skin color and hair texture. But scientists tense up when it comes to doing the same sort of research on the brain. Sociologist Troy Duster, who studies the use of racial categories by geneticists, worries that scientists will interpret data in ways that fit their prejudices. He cites the sorry history of phrenology, a study of skull shapes popular in the 19th century, and other pseudoscientific techniques used to categorize people as inferior. "Science doesn't transcend the social milieu," says Dr. Duster, of New York University.

Dr. Lahn traces his interest in human differences back to his youth in China. Foreigners there used to have a special currency that they could use at stores closed to ordinary Chinese. "I wondered why people were different, and why Chinese were at the bottom," he says.

By the time violence struck Tiananmen Square in 1989, Dr. Lahn, the son of two physicists, was an undergraduate at Harvard University. He channeled his curiosity into genetics and built his reputation with a groundbreaking study of the Y chromosome. After taking a post at the University of Chicago in 2000, Dr. Lahn won a prestigious fellowship from the Howard Hughes Medical Institute.

The fellowship pays most of his research bills and has allowed him to pursue creative projects, often on attention-grabbing subjects. One study looked at how promiscuity among female chimpanzees, gorillas and humans affected the evolution of a gene that makes sperm sticky. "Bruce is in a hurry to be famous," says Martin Kreitman, a Chicago colleague who is friendly with him.

Henry Harpending, a University of Utah anthropology professor who recently published a theory for why Ashkenazi Jews tend to have high IQ's, says Dr. Lahn once suggested they co-author an article for Scientific American about the genetics of behavior, in which they could explain why "Chinese are boring."

"I think that Bruce doesn't understand political correctness," Dr. Harpending says. Dr. Lahn says he only vaguely recalls the conversation but confirms that he wonders whether during China's imperial times there was "some selection" against rebellious individuals.

In recent years, Dr. Lahn has become interested in why the human brain is so large and complex. Although humans and chimpanzees share about 96% of their DNA, human brains are about four times larger. Even today, researchers can find a correlation, on average, between people's brain size and their IQ.

Dr. Lahn's group zeroed in on the role of two genes, called ASPM and microcephalin, that are known to have a role in brain size. Humans with defective copies of either gene are born with brains only about one-third the normal size.

Studying DNA from several species, the Chicago team found that, over millions of years, the genes had undergone more rapid change in monkeys, apes and humans than in other animals. Their next step was to determine if evolution had continued in modern humans. Dr. Lahn's graduate students began decoding DNA from 1,184 people belonging to 59 groups from around the world, including Bedouins, Pima Indians and French-speaking Basques.

The data showed that evolution had continued in recent millennia. A statistical analysis of DNA patterns suggested that new mutations in each of the two brain-related genes had spread quickly through some human populations. Evidently, these mutations were advantageous among those populations -- just as the genetic variant promoting milk digestion was advantageous to early Europeans. Dr. Lahn and his team further observed that the new mutations are found most frequently outside of Africa.

What the data didn't say was how the mutations were advantageous. Perhaps the genes play a role outside of the brain or affect a brain function that has nothing to do with intelligence.

While acknowledging that the evidence doesn't permit a firm conclusion, Dr. Lahn favors the idea that the advantage conferred by the mutations was a bigger and smarter brain. He found ways to suggest that in his papers. One mutation, which according to his estimates arose some 40,000 years ago, coincided with the first art found in caves, the paper observed. The other mutation, present mostly in people from the Middle East and Europe, and estimated to be 5,800 years old, coincided with the "development of cities and written language."

That suggested brain evolution might have occurred in tandem with important cultural changes. Yet because neither variant is common in sub-Saharan Africa, there was another potential implication: Some groups had been left out.

The dean of the University of Chicago's medical school, James L. Madara, says he approached Dr. Lahn before the papers were published. They discussed whether the report could be taken out of context. "Let the chips lie where they may," Dr. Madara says he told Dr. Lahn. As long as the ideas and data are clear, "don't worry about the implications," the dean said.

John Easton, head of media relations at the medical school, says his office was worried the work could be misinterpreted and abused by racist groups. Mr. Easton borrowed a copy of "The Mismeasure of Man," the famous attack on IQ tests and brain-volume measurements by the late paleontologist Stephen Jay Gould. Mr. Easton helped Dr. Lahn with talking points about his research. "We said, 'Don't be shy about telling people what it doesn't mean,' " Mr. Easton recalls.

Mr. Easton says Dr. Lahn "makes us nervous" but "with Bruce we know it's not driven by personal bias." That is because Asians "don't score at the top" in the frequency of the brain-gene mutations, Mr. Easton says.

Dr. Lahn's paper and talk at his university -- in which he also claimed the gene variants were probably linked to higher IQ -- provoked a strong reaction both on and off campus. Dr. Collins, head of the federal genome program, obtained advance copies of the papers and circulated them to top population geneticists. He wasn't persuaded by the statistical evidence for evolution and criticized Dr. Lahn's work in media interviews.

The papers won wide attention among researchers, and several responded by setting out to test Dr. Lahn's findings. Scientists at the Broad Institute, a top genetics center in Cambridge, Mass., have been reanalyzing some of the data and say they may challenge Dr. Lahn's finding that evolution acted on ASPM, one of the genes. Broad's influential chief, Eric Lander, says scientists probing recent evolution run the risk of "seeing a difference, and saying there is a story to fit it."

A team at the University of California, Los Angeles, recently tested whether the gene variants actually affect brain size. They studied DNA from 120 people whose brain volumes they had already measured using magnetic-resonance imaging. They didn't find any difference. "It certainly makes you want to look at other explanations" of what the variations mean, says Roger P. Woods, a UCLA brain-mapping expert who reported the results in May.

Some of Dr. Lahn's co-authors are also uncomfortable with the work. Sarah Tishkoff, a geneticist at the University of Maryland who provided DNA from remote African groups, says she is bothered how one paper drew a link between the genetic changes and the rise of civilization. She thinks it is too early to reach any conclusions about why the changes spread and says it is "very simplistic" to imagine that a single gene could have a major effect on complex cultural traits.

Several groups of scientists have sent letters to Science criticizing the papers. Dr. Lahn prepared responses, sending one earlier this month, but Dr. Tishkoff wasn't willing to add her name to them.

"You have to follow the data wherever it leads, but speculating in this field is dangerous," says Spencer Wells, head of the National Geographic Society's Genographic Project, a five-year, $40 million effort to collect DNA samples from 100,000 indigenous people. Dr. Wells says the project team might try to find evolutionary reasons for physical differences such as why Danes are taller than pygmies. But Dr. Wells says National Geographic won't study the brain. "I think there is very little evidence of IQ differences between races," he says.

The accuracy of Dr. Lahn's work and his views on race came up in his tenure review last fall, says a person familiar with it. After debate, his department voted unanimously in his favor, according to another faculty member. A more senior committee agreed and awarded Dr. Lahn the post of full professor, although it wasn't unanimous, this person says.

Dr. Lahn stands by his work but says that because of the controversy he is moving into other projects. Earlier this year, Mr. Easton of the university's media department forwarded Dr. Lahn a paper by two economists looking at the IQ of infants of different races. Dr. Lahn wasn't interested. "I'm surprised anyone studies this," he replied in an email.

Dr. Lahn says he isn't as eager as he once was to continue studying brain differences. P. Thomas Schoenemann, a professor of anthropology at the University of Michigan-Dearborn, says that at Dr. Lahn's request he collected DNA from 25 people whose brain sizes he had studied previously. But the two scientists haven't been in touch recently.
The university's patent office is also having second thoughts. Its director, Alan Thomas, says his office is dropping a patent application filed last year that would cover using Dr. Lahn's work as a DNA-based intelligence test. "We really don't want to end up on the front page...for doing eugenics," Mr. Thomas says.

More recently, Dr. Lahn says he was moved when a student asked him whether some knowledge might not be worth having. It is a notion to which he has been warming. Dr. Lahn says he once tried testing himself for which version of the brain genes he has. The experiment's outcome was blurry "but it wasn't looking good," he says. He hasn't tried testing himself again.

stayer
27.12.2010, 00:20
(Дополнение к тексту Гены управляют поведением, а поведение — генами (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=26315&p=410779#post410779))



Исследование поведения человека испокон веков считается территорией, на которой молекулярщикам, генетикам и прочим приверженцам «механистического» взгляда на живое делать совершенно нечего: настолько всё это сложно, одухотворённо и вообще далеко от банального взаимодействия молекул. Однако постепенно такое табу остаётся в прошлом, и множество исследований уже начинает выхватывать из тьмы неизведанного отдельные детали, связывающие генетику и поведение. Эта заметка, основанная на небольшом обзоре, опубликованном в журнале Science, удачно дополнит материал «Гены управляют поведением, а поведение — генами», появившийся на сайте «Элементы» и основывающийся на статьях и обзорах, опубликованных в том же номере Science.

Не исключено, что пропагандируемый рок-звёздами второй половины прошлого века принцип «живи ярко, умри молодым» является следствием полиморфизма гена дофаминового рецептора D2.

Сложно поверить, что поведение человека и другие аспекты высшей нервной деятельности могут быть как-то связаны с генами. Частенько можно услышать в ответ на высказывание о, например, половом (а значит генетически предопределённом) различии математических способностей раздражённое заявление навроде «ну тогда предъявите мне математический ген!». Само собой, никакого «математического гена» не существует, однако это ещё не означает, что математические способности (равно как и более общие способности концентрировать внимание, воспринимать абстрактные логические построения и др.) никак не «закодированы» на уровне ДНК. Дело в том, что все сложные феномены, так или иначе связанные с высшей нервной деятельностью и не обусловленные напрямую каким-нибудь тяжёлым наследственным заболеванием, основываются на сложнейших эффектах взаимодействия множества генов, лишь создающих возможность формирования тех или иных нейронных структур и личностных характеристик, но уж никак не определяющих их на 100%. Обладай человек хоть тысячей копий «математического гена» (если б он существовал), без систематического развития способностей, само собой, ничего не получится, и мечтателям об этом стоит хорошенько помнить. Просто, наверное, у многих газетные заголовки типа «Открыт ген жестокосердия» или «Разводы предрешены генетически» могут создать такое впечатление, что и успехи, и провалы людей во всех сферах жизни уже можно объяснить на уровне генов (но знают ли читатели таких газет, что такое гены?), а, следовательно, и напрягаться-то особо не стоит.

А что, удобно было бы объяснить плохую социальную адаптацию наследственностью, а поведение всех подрезающего и мечущегося из полосы в полосу «частника» геном воинственности. Да, кстати, а знаменитые депрессии Хемингуэя вызваны проблемами с рецептором дофамина? А может быть, супружеские измены являются прямым следствием особенности строения гена вазопрессинового рецептора? Исследования указывают на определённую связь между этими феноменами, хотя не стоит, конечно, свои промахи и чужие успехи объяснять исключительно этим.

Десятилетия исследований с участием семей и родственников, близнецов и приёмных детей показали, что определённая (и иногда довольно существенная!) связь между генотипом и предрасположенностью к определённому типу поведения в модельных ситуациях присутствует, но что по сравнению с поиском сложнейших закономерностей, определяющих эту связь, выявление мутаций, вызывающих развитие, например, болезни Гентингтона [1 (http://biomolecula.ru/content/428/#l1)], выглядит просто детской забавой. Сейчас уже совершенно очевидно, что способность к беглой речи и изучению языков, отзывчивость и готовность помочь ближним и другие душевные качества не могут определяться каким-то одним геном, но формируются под влиянием множества факторов (из которых главным пока что, наверное, всё-таки является воспитание). Кроме того, один и тот же ген, скорее всего, будет участвовать сразу во многих процессах — например, предрасположенности к депрессиям, перееданию и импульсивному поведению, делая задачу установления однозначных связей почти невыполнимой. Изучение этих факторов, несомненно, — самая сложная задача, когда-либо встававшая перед генетиками, бихевиористами и психологами.

Далее следует небольшой обзор генов, «засветившихся» в заголовках газет: что именно про них известно и как их изменчивость может влиять на личностные качества.

Любит — не любит...

Генетическое сканирование на крепость брачных уз? Что? Не слишком ли похоже на лозунг одного из магических салонов? Несмотря на солидный оттенок желтизны подобного заявления, одна канадская фирма действительно предлагает за 99 долларов проанализировать у обратившейся пары ген рецептора вазопрессина 1а (AVPR1a), получивший скандальную известность как ген жестокосердия или ген развода. Однако же, как такой тест может оказаться более информативным, чем давно зарекомендовавшее себя гадание по ромашке?

Пептидному гормону вазопрессину (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B0%D0%B7%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BD), кроме регуляции водно-солевого обмена, в последнее время начали приписывать функцию биохимического посредничества при формировании привязанности к половому партнёру или к потомству. Исследование на полёвках — а прерийные полёвки, в отличие от луговых и горных «товарок», строго моногамны и верны своим партнёрам — показало, что в последовательности промотора (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D1%82%D0%BE%D1%80_%28%D0%BC%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0%29) гена вазопрессинового рецептора у моногамных и полигамных мышей есть существенные различия. У прерийных полёвок этот участок на несколько оснований длиннее, что приводит к увеличению экспрессии рецептора [2 (http://biomolecula.ru/content/428/#l2)]. Эндшпилем исследования, посвящённого связи рецептора вазопрессина и «правильного» поведения, стала демонстрация того факта, что увеличенная экспрессия рецептора в мозге самцов луговой полёвки делает их, подобно прерийным «коллегам», менее «разгульными» и более приверженными семейному очагу и заботе о потомстве. (Подробнее об этом можно почитать в статье «Гены управляют поведением, а поведение — генами» [3 (http://biomolecula.ru/content/428/#l3)].)

Всего генами не объяснишь, однако в Швеции провели исследование с участием 500 однополых близнецов, каждый (или каждая) из которых состоял в государственном или гражданском браке в течение, по меньшей мере, пяти лет [4 (http://biomolecula.ru/content/428/#l4)]. Предметом исследования стала связь структуры промотора гена рецептора AVPR1a с результатами анкетирования, включавшего вопросы вроде «как часто вы целуете своего партнёра» или «как часто ваши интересы и интересы вашего партнёра пересекаются за пределами семейного круга». (Этот опросник должен был дать оценку «температуре» семейных отношений.) Выяснилось, что для мужчин, последовательность промотора гена AVPR1a которых была короче (а было обнаружено несколько вариантов), характерна менее сильная привязанность к жёнам, чем для остальных. Эти мужчины реже женятся, а в браке их чаще постигает кризис семейных отношений. Так что же, «ген развода» всё-таки найден? Пожалуй, не стоит торопиться: реальность может оказаться сложнее этой удобной для гуляк схемы.

В работе группы израильских учёных изучен ещё один эффект вариаций в промоторе вазопрессинового гена, влияющих на социальные отношения — однако на этот раз не на любовь и семейную «порядочность», а, скорее, на альтруизм [5 (http://biomolecula.ru/content/428/#l5)]. Мерилом альтруизма стала «игра в диктатора» (“dictator game (http://en.wikipedia.org/wiki/Dictator_game)”), часто используемая в исследованиях по экономике и социологии, которая в данном случае заключалась в том, что группу добровольцев из 200 человек разделили поровну на подгруппы «А» и «Б», наделив их разными «полномочиями». Каждому «А-шке» выдали 14 долларов и предложили поделиться деньгами на своё усмотрение с «Бэ-шкой», который, по правилам игры, был ему не знаком. Около 18% ничего не отдали «Бэ-шкам», 6% отдали все деньги, а оставшиеся поделились частью денег. Так вот оказалось, что «эгоисты», выявленные в этой игре, обладают тем же вариантом промотора гена AVPR1a, что и люди, склонные к менее крепким семейным отношениям (о которых речь уже шла). Учёные рассуждают, что характерное для этих людей распределение вазопрессиновых рецепторов в мозгу приводит к тому, что сам акт дарения (как материальных благ, так и своей любви или дружбы) оказывается для них менее значимым по внутренней шкале ценностей (которая, оказывается, «регулируется» биохимически!). Кроме того, было выдвинуто предположение, что короткий вариант промотора может быть связан с аутизмом — болезнью, главной чертой которой является неспособность завязывать контакты с другими людьми.

Однако ни в семейной жизни, ни в дружбе нет таких однозначных связей, как в патофизиологических состояниях (хотя...), а, значит, и на «генетических гадалок» надеяться, пожалуй, не стоит.

I will survive

Некоторых людей называют слабовольными за то, что они не способны противиться окружающим их обстоятельствам, и их может расстроить даже незначительное происшествие, в то время как другие стойко преодолевают все невзгоды и неотвратимо движутся к намеченному. Однако и в такого рода стойкости, кажется, не обошлось без генетики: эмоциональные взлёты и падения связывают с нейромедиатором серотонином (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D0%BD), о транспортёре которого (SERT) пойдёт речь далее.

В ставшей уже классической работе 1996 года Клауса-Петера Леща (Klaus-Peter Lesch) было выявлено, что длина регуляторных последовательностей, предшествующих гену SERT, также связана с поведением людей [6 (http://biomolecula.ru/content/428/#l6)]. У тех из 505 добровольцев, которые были по опроснику классифицированы как подверженные неврозам (депрессиям, тревоге и проч.), была выявлена короткая регуляторная последовательность, присутствующая в одной или двух копиях, в то время как у более «спокойных» подопытных обнаружили длинный вариант промотора. «Короткая» форма промотора вызывает более активную секрецию серотонина в синапсы, что, как было показано и на животных, и на людях, вызывает тревогу и беспокойство. Не стоит, впрочем, обольщаться идеей абсолютно точно предсказать характер человека по результатам генотипирования: согласно статистической обработке, короткая форма промотора SERT ответственна лишь за 4% депрессий и негативных эмоций. Впрочем, психологи отмечают, что и 4% в случае личностных качеств — это уже очень много, поскольку до того учёным не удавалось обнаружить ни одного гена, вариации в котором давали хотя бы такой уровень причинной связи.

В другой работе, появившейся в 2003 году, анализировали связь между стрессорными событиями в жизни и связанными с ними переживаниями в группе из 847 человек, которых анкетировали на предмет наличия депрессий в возрасте между 20 и 26 годами. Среди испытуемых, которым не пришлось за этот период испытать «ударов судьбы» (таких как смерть близких людей, увольнение с работы, личные неудачи и пр.), существенной связи между геном SERT и вероятностью возникновения депрессии выявлено не было (а сама эта вероятность была низкой). Самое же интересное было в группе людей, переживших четыре и более стрессорных эпизода: 43% носителей «короткой» изоформы промотора SERT доложили о депрессивном периоде, связанном с неприятностями, в то время как среди обладателей «длинного» варианта число депрессий было почти в два раза ниже. Кроме того, было выявлено, что у людей с «коротким» промотором SERT в зрелом возрасте чаще возникает депрессия, если они в детстве сталкивались с жестоким обращением; у другой же части исследованной группы такой закономерности не наблюдалось.

Но и тут, конечно, преждевременно утверждать что-то конкретное. Многие учёные с цифрами в руках доказывают, что для таких слабых эффектов размер использованных выборок явно недостаточен, а влияние серотонина и его транспортёра на физиологию настолько широко — это и нарушения сна, и сердечно-сосудистая деятельность, и шизофрения, и аутизм, и состояние поиска острых ощущений, — что судить об их влиянии на поведение можно только в самых общих чертах.

Ген воинственности

В 2006 году было открыто, что за «знаменитое» воинственное поведение новозеландского племени маори (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B0%D0%BE%D1%80%D0%B8_%28%D0%BD%D0%B0%D1%80%D0%BE%D0%B4%29) может отвечать особая форма гена моноаминоксидазы-А, отвечающей за расщепление нейромедиаторов в мозгу. (Интересно, случайно ли аббревиатура МАО-А напоминает слово маори?). По данным новозеландского исследователя Рода Ли (Rod Lea), 60% азиатов (включая и маори) являются носителями особого, «воинственного» варианта гена МАО-А, в то время как у европеоидов этот показатель не превышает 40%. Однако сам Ли признаёт, что сваливать все социальные проблемы — такие как агрессивность, склонность к азартным играм и различные пагубные привычки — на один-единственный ген было бы чрезмерным упрощением.

В другом исследовании с помощью магнитно-резонансного сканирования мозга было продемонстрировано, что у носителей «воинственной» аллели МАО-А значительно сильнее возбуждается особый отдел мозга — миндалина (amygdala (http://en.wikipedia.org/wiki/Amygdala)) — в ответ на предъявление эмоциональных раздражителей, таких как изображения страшных или отвратительных лиц. (Миндалина, или миндалевидная железа — отдел мозга, обрабатывающий социально-значимую информацию, связанную с такими эмоциями, как страх и недоверчивость.) Обнаруженная активность, очевидно, доказывает, что таким людям труднее контролировать свои эмоции, и что они с большей вероятностью ответят агрессией на какие-либо эмоциональные раздражители.

В случае гена MAO-А, также как и для серотонинового транспортёра, было показано, что обладатели «воинственной» аллели будут иметь «проблемы с поведением» с большей вероятностью, если в детстве они сталкивались с жестоким обращением (а если нет — то вероятность «антисоциальности» оказывается почти в три раза ниже) [7 (http://biomolecula.ru/content/428/#l7)]. Каким образом события из сферы взаимоотношения людей — даже такие малоприятные, как жестокое обращение с детьми, — оказываются в состоянии повлиять на экспрессию генов — пока, кажется, остаётся загадкой.

Аналогично «ложке дёгтя» в случае «антисоциального» поведения действует тестостерон: при сравнении 45 мужчин-алкоголиков, да ещё и с криминальным прошлым, с контрольной группой «без отягчающих», выяснилось, что у «буянов» не только снижена экспрессия МАО-А (т. е., присутствует «воинственный» аллель), но ещё и повышено содержание тестостерона (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A2%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%BD). И хотя «воинственный ген» вряд ли отвечает за весь спектр социальных проблем, некоторое влияние на поведение (особенно в «коктейле» с тестостероном) он определённо имеет.

Live fast, die young

Что объединяет Дженис Джоплин, Джими Хендрикса и Курта Кобейна кроме того, что все они являются членами мистически известного клуба 27 (http://en.wikipedia.org/wiki/Club_27)? Мир рок-музыкантов — это, пожалуй, хорошее место для поиска людей с нарушенной (а иногда и напрочь съехавшей) системой положительных подкреплений, формирующей традиционную шкалу ценностей человека. В случае подобного нарушения человек перестаёт получать положительные эмоции от повседневных вещей, приятных большинству людей, и ударяется во все тяжкие в поиск нездоровых форм новых ощущений вроде пристрастия к алкоголю, табаку, наркотикам или азартным играм. Однако виновен ли в этом дофаминовый рецептор, реагирующий на нейромедиатор дофамин (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D0%BE%D1%84%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD), недостаток которого и ведёт к нарушению системы положительных подкреплений?

Аллельная форма A1 дофаминового рецептора D2 «чувствует» дофамин не очень хорошо, что и приводит, возможно, к «притуплению» ощущений, сопровождающих повседневные действия. Некоторые учёные считают, что именно полиморфизм рецептора D2 является причиной пагубных привычек и отчётливо выраженного постоянного поиска острых ощущений, а также антисоциального поведения, включая проблемы во взаимоотношениях с другими людьми.

Исследование с участием 195 студентов одного из университетов штата Нью-Йорк показало, что носители аллели А1 раньше начинают половую жизнь, но в то же время менее способны к завязыванию длительных отношений. В другой работе показано, что мальчики — носители одной аллели А1 — имеют большую склонность к маргинальному и преступному поведению, нежели обладатели двух аллелей А2. Правда, гетерозиготные A1/A2 «подопытные» продемонстрировали ещё большую склонность подобного рода, несколько запутывая ситуацию. Один учёный даже выразился по поводу этого гена, что «тут пока больше дыма, чем огня».

Кстати, в последнем номере Science (http://www.sciencemag.org/content/vol322/issue5903/index.dtl) появилась даже работа, в которой проводят связи между вариантами гена DRD2 и приверженностью к определённой политической партии, утверждая, что люди с двумя «высокоэффективными» А2-аллелями оказываются более доверчивыми и легче вступают в какие-нибудь партии [8 (http://biomolecula.ru/content/428/#l8)].

Понятно, что в генетике поведения практически ничего ещё не понятно. Однако понятно и другое — что психологам вскоре, кроме устаревших тестов Айзенка и прочих опросников, придётся вооружаться современными инструментами по анализу генетических особенностей участников их исследований.

Подготовлено по материалам новостей Science [9 (http://biomolecula.ru/content/428/#l9)] с сокращениями.

stayer
02.01.2011, 22:10
После вышеизложенного интересно было бы узнать мнение о межвидовом альтруизме у высших животных.С чем оно связано?
Естественно с более успешным размножением, которое дает участие в группе. Работ много (пример (http://evolbiol.ru/altruism.htm)). Соотношение индивидуализма и коллективизма зависит от среды, в т.ч. индуцированной самими социальными отношениями. Так, известный индивидуализм европеоида был вызван суровой переходной средой приледниковья - скудностью пищевой базы, огромной территорией в силу вынужденных сезонных миграций и весьма агрессивной природой. Азиатская модель возникла в переходной среде постоянной групповой войны на уничтожение.

http://evolbiol.ru/altruism_files/21.JPG
Недавно Сэмюэль Боулс, один из авторов теории сопряженной эволюции альтруизма и враждебности к чужакам, попытался оценить, достаточно ли сильно враждовали между собой племена наших предков и достаточно ли высока была степень родства внутри группы, чтобы естественный отбор мог обеспечить развитие внутригруппового альтруизма.

Боулс показал, что уровень развития альтруизма зависит от четырех параметров:
1) от интенсивность межгрупповых конфликтов, которую можно оценить по уровню смертности в войнах;
2) от того, в какой степени повышение доли альтруистов (например, храбрых воинов, готовых умереть ради своего племени) увеличивает вероятность победы в межгрупповом конфликте;
3) от того, насколько родство внутри группы превышает родство между враждующими группами;
4) от размера группы.
Чтобы понять, в каком диапазоне находились эти четыре параметра в коллективах первобытных людей, Боулс привлек обширные археологические данные. Он пришел к заключению, что конфликты в палеолите были весьма кровопролитными: от 5 до 30% всех смертей, по-видимому, приходилось на межгрупповые конфликты.

Размеры человеческих коллективов в палеолите и степень родства в них тоже можно оценить по данным археологии, генетики и этнографии.

В итоге остается только одна величина, которую почти невозможно оценить напрямую, – степень зависимости военных успехов группы от наличия в ней альтруистов (героев, храбрецов).

Расчеты показали, что даже при самых низких значениях этой величины естественный отбор в популяциях охотников-собирателей должен способствовать поддержанию очень высокого уровня внутригруппового альтруизма. «Очень высокий» уровень в данном случае соответствует величинам с порядка 0,02–0,03. Иными словами, «ген альтруизма» будет распространяться в популяции, если шансы выжить и оставить потомство у носителя такого гена на 2–3% ниже, чем у соплеменника-эгоиста. Может показаться, что 2–3% — это не очень высокий уровень самопожертвования. Однако на самом деле это весьма значительная величина. Боулс наглядно демонстрирует это при помощи двух несложных расчетов.

Пусть изначальная частота встречаемости данного аллеля в популяции равна 90%. Если репродуктивный успех носителей этого аллеля на 3% ниже, чем у носителей других аллелей, то уже через 150 поколений частота встречаемости «вредного» аллеля снизится с 90 до 10%. Таким образом, с точки зрения естественного отбора трехпроцентное снижение приспособленности — очень дорогая цена.

Теперь попробуем взглянуть на ту же самую величину (3%) с «военной» точки зрения. Альтруизм на войне проявляется в том, что воины бросаются на врагов, не щадя своей жизни, в то время как эгоисты прячутся за их спинами. Расчеты показали, что для того, чтобы степень альтруизма оказалась равной 0,03, военная смертность среди альтруистов должна составлять свыше 20% (учитывая реальную частоту и кровопролитность палеолитических войн), то есть всякий раз, когда племя сталкивается с соседями не на жизнь, а на смерть, каждый пятый альтруист должен пожертвовать жизнью ради общей победы. Надо признать, что это не такой уж низкий уровень героизма.

Эта модель приложима не только к генетическим аспектам альтруизма, но и к культурным, передающимся путем обучения и воспитания (см.: Межгрупповые войны — причина альтруизма?).

Таким образом, уровень межгрупповой агрессии у первобытных охотников-собирателей был вполне достаточен для того, чтобы «гены альтруизма» распространялись среди людей. Этот механизм работал бы даже в том случае, если внутри каждой группы отбор благоприятствовал исключительно эгоистам. А ведь это условие, скорее всего, соблюдалось далеко не всегда. Самоотверженность и военные подвиги могли повышать репутацию, популярность и, следовательно, репродуктивный успех людей в первобытных коллективах.


---------- Post added at 23:10 ---------- Previous post was at 23:02 ----------


Возможно ли каким либо способом стимулировать гиппоталумус для его повышенной выработки? Клемофен и прочие антиэстрогены не могут ли быть для женщин более предпочтительными?То есть хотелось бы узнать о возможности практического применения.
Хехе, общечеловечность повышать? Был такой фантастический рассказ из классики. Вообще говоря думаю можно, ведь издавна известен способ охмурения женщин посредством подмешивания тех или иных наркотиков в пищу, особенно это распространено у переднеазиатов.

stayer
22.03.2011, 23:48
http://www.ethnopoliticsonline.com/archives/rushton/rushton on iq and global inequality.html



Филипп Раштон

Рецензия была опубликована в журнале «Personality and Individual Differences», 2006, т. 41, стр. 983-5.

Перевод Романа Фролова

Новая книга Ричарда Линна и Тату Ванханена представляет собой усовершенствованное издание их более раннего труда «IQ и богатство наций». В предыдущем исследовании они представили величины IQ, измеренные для 81 нации и рассчитанные для всех остальных наций планеты. Они продемонстрировали, что средняя величина IQ нации очень сильно коррелирует с доходами на душу населения и скоростью экономического развития нации. Они утверждали, что этот факт легко предсказуем, поскольку психометрический интеллект значительно коррелирует с уровнем достатка индивидуума. А поскольку нации представляют собой большие группы инидвидуумов, то корреляция между IQ и доходом на душу населения должна сохраняться и на уровне наций. Авторы утверждали, что им удалось показать, что это и на самом деле так, и что корреляции между интеллектом и доходом на душу населения и уровнем экономического развития нации близки к 0.7.

Это было очень смелым утверждением. Причины национальных различий в богатстве являются одной из важнейших проблем в экономике, на тему которой написаны сотни книг и которой посвящены несколько журналов. Эту проблему изучали социологи (Макс Вебер), историки (Дэвид Лэндес), и физиологи (Джаред Даймонд). Никто из них не предположил – или не осмелился предположить? – что различия в интеллекте между нациями могут быть главным фактором, определяющим почему одни нации так богаты, а другие так бедны.

Выдвигая свою теорию интеллекта, Линн и Ванханен вначале заметили, что экономисты предполагают аксиомой равенство всех народов по интеллекту. Например, Ричард Истерлин, профессор экономики из университета Пенсильвании писал: «я думаю, что мы можем с уверенностью отбросить мнение, что причины неудач в ожидаемо-быстром распространении современного технологического знания заключаются в значительных различиях в интеллекте между разными нациями. По моим сведениям, исследований, надежно документирующих различия по IQ между нациями, не существует.» (1981, стр. 5). Недавно два других экономиста, Эрик Ханушек из Института Гувера и Деннис Кимбо из Американского национального бюро экономических исследований повторили эту позицию: «мы полагаем что международный уровень средней способностей студентов не варьирует между разными странами» (Ханушек и Деннис Кимбо, 2000, стр. 1191).

Линн и Ванханен рассмотрели предположение экономистов, что средний уровень интеллекта одинаков для всех наций и показали, что оно совершенно неверно. Наоборот, существуют огромные межнациональные различия в уровне интеллекта в диапазоне между IQ 67 для стран Суб-Сахарной Африки и IQ 105 для стран «азиатских тигров» на тихоокеанском побережье Азии. Как и во многих важных открытиях в науке, ретроспективно это кажется совершенно очевидным, что национальные различия в интеллекте неизбежно обязаны проявляться различиями в экономическом развитии нации. На самом деле поразительным является то, что до сих пор никто не выдвигал этот простой тезис. Тем не менее, как и следовало ожидать, реакция на эту теорию была смешанной, и, в то время как некоторые были убеждены аргументами авторов, другие встретили работу Линна и Ванханена с ожесточенной враждебностью. Так, для Эдварда Миллера, профессора экономики университета Нового Орлеана, «теория значительно помогает объяснить почему некоторые страны богаты, а некоторые бедны» (2002, стр. 522). Но для Эстрид Эрвик из Кэмбриджского университета «авторам не удалось представить убедительных доказательств и они поспешили перепрыгнуть к заключениям» (2003, стр. 406).

Новая книга Линна и Ванханена развивает их предыдущую работу и расширяет ее в шести направлениях. Во-первых, они увеличили число наций, IQ которых был действительно измерен с 81 до 113. Они показывают, что в новой большей выборке из 113 наций корреляция между IQ и доходом на душу населения составляет 0.68 (статистически очень велика), и является фактически идентичной аналогичной корреляции из их более раннего труда.

Во-вторых, для оценки IQ стран, для которых им не удалось провести измерение интеллекта, они используют тот же метод как и в прошлой книге, то есть рассчитывают IQ такой страны по величинам IQ соседних стран с культурно- и расово-близкими популяциями (т.е. IQ Латвии оценено как 98 из измеренных IQ Эстонии (99) и России (97)). Используя этот метод, авторы предоставляют величины IQ для всех 192 стран мира. Для таких стран корреляция между IQ и доходом на душу населения составляет 0.60.

В-третьих, они рассматривают аргумент многих критиков о ненадежности оценки национальных IQ из величин интеллекта соседних наций. Они показывают, что между величинами измеренного и рассчитанного их методом IQ для 32 наций, для которых в первой книге они рассчитали коэффициент интеллекта, а во второй измерили его, существует корреляция в 0.91 (то есть эти величины настолько близки, что их можно заменять друг на друга без значительных искажений в результатах), что позволяет прийти к выводу о чрезвычайно высокой надежности этого простого метода.

В-четвертых, большое число критиков оспаривали точность и надежность измеренных величин IQ для разных наций. Для Барнетта и Вильямса (2004), величины, предоставленные Линном и Ванханеном, были «фактически бессмысленными». Этот аспект был отвергнут путем предоставления результатов двух независимых измерений IQ для 71 нации, и тем, что корреляция между этими двумя величинами была равна 0.95, что показывает очень высокую точность величин Линна и Ванханена. Чтобы установить надежность величин IQ, авторы анализируют результаты многочисленных исследований национальных оценок школьников в тестах по математике и «науке». Они показывают, что корреляции между последними и величинами национальных IQ находятся в диапазоне между 0.79 и 0.89, что доказывает очень высокую надежность величин IQ как индикаторов национальных различий в когнитивных способностях.

В-пятых, в этой книге авторы значительно расширяют исследование, рассматривая отношения между национальным IQ и разнообразными социальными феноменами. Они используют рабочую модель, в которой гены и окружающая среда обеспечивают одинаковый вклад в национальные IQ, которые, в свою очередь, являются детерминантами экономического роста между 1500 и 2000 годами (0.71). Национальные различия в исторически документированных скоростях экономического развития являются практически единственной причиной имеющихся на сегодняшний день различий в доходе на душу населения (0.98). Более того, модель также показывает, что национальные IQ являются детерминантами многих социальных феноменов, таких как грамотность населения (0.64), уровень наивысшего профессионального и академического образования (0.75), ожидаемая продолжительность жизни (0.77), и демократизация (0.57).

Авторы утверждают, что некоторые из этих феноменов представляют собой механизмы реципрокной причинной или положительной обратной связи. Например, нации с высоким средним IQ имеют более высокие доходы на душу населения, что позволяет им обеспечить лучшее питание, образование и медицинское обслуживание для детей, а эти меры, в свою очередь, увеличивают интеллект детей. Это и есть принцип корреляции между генотипом и окружающей средой, приложенный к национальным популяциям.

В-шестых, Линн и Ванханен обращаются к вопросу о причинах национальных различий в интеллекте. Они приходят к выводу, что причина лежит в расовом составе этих популяций. К этому заключению они приходят из наблюдения, что национальные IQ легко предсказываются из знания расовой композиции этих популяций. Так, шесть восточно-азиатских стран (Китай, Япония, Южная Корея, Тайвань, Гонконг и Сингапур) все имеют IQ между 105 и 108. Двадцать девять европейских наций все имеют IQ между 92 и 102, в то время как 19 наций Суб-Сахарной Африки все имеют IQ между 59 и 73. Авторы показывают замечательную согласованность величин IQ наций, когда они сгруппированны в расовые кластеры.

В своей новой книге Линн и Ванханен убедительно опровергли критиков, заявлявших о неточности и ненадежности национальных IQ, использованных в исследовании. Для экономики, авторы сделали то, что может считаться наиболее важным вкладом в понимание этой науки со времен Адама Смита, который продемонстрировал, что свободные рынки способствуют экономическому развитию. Они также показали, что национальный IQ объясняет значительную часть вариации между нациями в отношении большого числа ключевых экономических и социальных феноменов. Их книга увеличивает объяснительную силу концепции интеллекта, тем самым способствуя интеграции психологиии с другими социальными науками.



Библиография

Barnett, S.M. and Williams, W. (2004). IQ and the Wealth of Nations: Review. Contemporary Psychology, 49, 389-396.

Easterlin, R.A. (1981). Why isn’t the whole world developed? Journal of Economic History, 41, 1-18.

Ervik, A.O. (2003). Review of IQ and the Wealth of Nations. The Economic Journal, 113, F406-408.

Hanushek, E.A. and Kimko, D.D. (2000). Schooling, labor force quality, and the growth of nations. American Economic Review, 90, 1184-1208.

Lynn, R. and Vanhanen, T. (2002). IQ and the Wealth of Nations. Westport, CT: Praeger.

Miller, E.M. (2002). Differential intelligence and national income. Journal of Social, Political and Economic Studies, 27, 513-522.



http://kilativ.livejournal.com/999290.html
http://kilativ.livejournal.com/945381.html
(http://kilativ.livejournal.com/945381.html#cutid1)http://kilativ.livejournal.com/966356.html
(http://kilativ.livejournal.com/966356.html#cutid1)http://kilativ.livejournal.com/939577.html
(http://kilativ.livejournal.com/939577.html#cutid1)http://kilativ.livejournal.com/1177994.html
http://kilativ.livejournal.com/1145346.html
http://kilativ.livejournal.com/1114478.html

Nickolai3
23.03.2011, 02:13
Линн и Ванханен рассмотрели предположение экономистов, что средний уровень интеллекта одинаков для всех наций и показали, что оно совершенно неверно. Наоборот, существуют огромные межнациональные различия в уровне интеллекта в диапазоне между IQ 67 для стран Суб-Сахарной Африки и IQ 105 для стран «азиатских тигров» на тихоокеанском побережье Азии.

Ага, раньше были гениальные евреи, теперь японцы. корейцы и китайцы! Есть среди них умные, скажу прямо, так как сам общался и общаюсь с азиатами, но гениев среди них почти не бывает!

stayer
23.03.2011, 17:14
Ага, раньше были гениальные евреи, теперь японцы. корейцы и китайцы! Есть среди них умные, скажу прямо, так как сам общался и общаюсь с азиатами, но гениев среди них почти не бывает!
Это отчасти верно. Помимо средних значений IQ, необходимо учитывать и дисперсию (отклонение от среднего). В основной массе европейцы проигрывают в IQ азиатам, но что касается "IQ-выбросов" - интеллектуальной элиты, то тут действительно наблюдается обратная картина и белые в лидерах. Кроме того, помимо IQ, для коллективного развития важны и другие параметры мышления - способность к альтруизму и индивидуализму, например. По совокупности характеристик, белые люди являются несомненными лидерами в построении интеллектуально-передовых организаций, это доказывается историческими примерами на протяжении тысяч лет. Периодическое доминирование желтой расы связано с только с временными проблемами белой. Наблюдаемый в современный период скачок желтых объясняется исключительно глобализацией и, как следствие, перенятием желтыми части европейских схем управления и организации.

Der Werwolf
23.03.2011, 18:00
Это отчасти верно. Помимо средних значений IQ, необходимо учитывать и дисперсию (отклонение от среднего). В основной массе европейцы проигрывают в IQ азиатам, но что касается "IQ-выбросов" - интеллектуальной элиты, то тут действительно наблюдается обратная картина и белые в лидерах. Кроме того, помимо IQ, для коллективного развития важны и другие параметры мышления - способность к альтруизму и индивидуализму, например.. Не знал честно, что европейцы проигрывают азиатам в интеллекте... Кто и как это подсчитал не понятно. В этих тестах и подсчётах на ай-кью не разбираюсь и собственно желания врубаться особого нет. Но по своим жизненным наблюдениям считаю, что всё таки НАСТОЯЩИЕ шедевры например в большинстве случаев создают белые люди. Индивидуализм это или ещё как не знаю. А азиаты они типа муравьёв трудяг. Коллективно конечно могут построить красивый и большой муравейник. Но индивидуализм тут ни причём ИМХО.

---------- Post added at 19:00 ---------- Previous post was at 18:50 ----------


И надо сказать европейцы и физически превосходят азиатов, правда нигеры ещё сильнее.
Но по совокупности всех характеристик белая раса вне конкуренции. Ниггеры не сильнее. Они могут быть выносливее или например быстрее в беге ( наука говорит, что это за счёт того, что центр тяжести тела у них выше ) , но в целом они ( африканские например ) нисколько не сильнее. Кстати в прошлогоднюю московскую жару афромосквичи просто сдыхали практически...

Stilet.msk
23.03.2011, 18:19
В общем-то, на сколько мне известно все специалисты признают, что тест IQ сильно неполноценен, и считать человека с IQ 125, умнее чем с 115 - неверно.

Если мы говорим о гениях, то как раз на них-то сугубо формальный тест на логическое мышление (IQ) и не сработает, ибо гениальность - нелогична. Про искусство вообще молчу. В нем логика даже не на 10м месте.

ПС: У меня в 22 года был 127.

ППС: Частое прохождение теста IQ - позволяет изрядно завысить показатель от реального

Der Werwolf
23.03.2011, 18:29
Если мы говорим о гениях, то как раз на них-то сугубо формальный тест на логическое мышление (IQ) и не сработает, ибо гениальность - нелогична. Про искусство вообще молчу. В нем логика даже не на 10м месте. + 1000000 . Вообще всё работает по своим правилам. Очень часто люди имеющие нижайший Ай-Кью добиваются самых жизненных высот. И наоборот с Ай-Кью самым высочайшим ходят до конца жизни в лузерах... Как бы здесь специалисты говорят, что по жизни важнее Эмоциональный Интеллект. Тут и интуиция и прочая чуйка и азарт и прочая отморозка полная. Но ведь работает...

---------- Post added at 19:29 ---------- Previous post was at 19:27 ----------


В интернете куча разводок на эту тему, где сначала проходишь тест, а потом чтобы получить результаты требуют смс. Во-во. Ну хоть какие нибудь таблицы посмотреть. По баллам и сам бы подсчитал...

stayer
08.07.2011, 13:24
http://the-third-way.livejournal.com/16119.html



Окситоцин - один из медиаторов этноцентризма
В недавнем посте (http://the-third-way.livejournal.com/15220.html) я обращался к природе этноцентризма. Буквально позавчера я натолкнулся на новое исследование, свежеопубликованное в престижном журнале ПНАС (http://www.pnas.org/content/early/2011/01/06/1015316108). Обзор этой работы был опубликован в Вашингтон пост.

Carsten K. W. De Dreu, Lindred L. Greer, Gerben A. Van Kleef, Shaul Shalvi, and Michel J. J. Handgraaf

Human ethnocentrism—the tendency to view one’s group as centrally important and superior to other groups—creates intergroup
bias that fuels prejudice, xenophobia, and intergroup violence. Grounded in the idea that ethnocentrism also facilitates withingroup trust, cooperation, and coordination,we conjecture that ethnocentrism may be modulated by brain oxytocin, a peptide shown to promote cooperation among in-groupmembers. In double-blind, placebo-controlled designs, males self-administered oxytocin or placebo and privately performed computer-guided tasks to gauge different manifestations of ethnocentric in-group favoritism as well as out-group derogation. Experiments 1 and 2 used the Implicit Association Test to assess in-group favoritism and out-group derogation. Experiment 3 used the infrahumanization task to assess the extent to which humans ascribe secondary, uniquely human emotions to their in-group and to an out-group. Experiments 4 and 5 confronted participants with the option to save the life of a larger collective by sacrificing one individual, nominated as in-group or as out-group. Results show that oxytocin creates intergroup bias because oxytocin motivates in-group favoritism and, to a lesser extent, out-group derogation. These findings call into question the view of oxytocin as an indiscriminate “love drug” or “cuddle chemical” and suggest that oxytocin has a role in the emergence of intergroup conflict and violence.

В общем, повышенная концентрация окситоцина увеличивает фаворитизм и протекционизм в отношении своей группы. Заметьте - он не делает человека агрессивным в отношении внешних групп - он просто побуждает людей заботиться о себе подобных.

Окситоцин - гормон "родительской любви".

Родительский инстинкт, распространяемый на всю свою большую племенную семью. Мы, националисты, любим свой народ. У нас, наверное, немного больше окситоцина, чем у подлинных либералов-ненационалистов, чей либерализм в значительной степени генетически обусловлен.

Интересно было бы проверить, во-первых, насколько возрастает этноцентризм (и прокоррелировать с уровнем окситоцина) после
заведения детей; во-вторых, сравнить разные этнические группы. Например, шведов и евреев.

Стоит ли напоминать о том, как нас убеждали в противном - что национализм - это извращение, с которым нужно бороться всевозможными методами?

Крестоносец 88
08.07.2011, 13:38
Штайер, Вы как-то рассуждаете на уровне пропаганды, с априорным принципом, что критикуемые - тупые, что-то вроде говорящих бактерий. Особенно с Шариковым. А ведь слова в уста Шарикова вкладывал гений русской советской литературы. Вот скажите - разве слова Шарикова "неправда" - про отнять и поделить? И относится это не только к совдепиям. И не так уж плохо жилось в ней профессорам. Многим - гораздо лучше, чем в нынешней буржуазной РФ.
Так все таки гений русской или советской литературы?Или это одно и тоже? Да многим советским профессорам стало хуже, потому что с советский подход нахрен никому не стал нужен, да и платили то за верность партии КПСС, а она смылась вместе с золотом партии. Слова Шарикова отнять и поделить правда, только об этом автор написал, когда все уже жидо-большевиками было все отнято и поделено с помощью тех же Шариковых, образца 1917 г., а потом система поставила их на поток. Вот и результат сегодня!

stayer
27.03.2012, 14:36
Какова причина врожденного слабоумия, олигофрении, идиотизма? На этот вопрос попытались ответить персидские и немецкие ученые, которые исследовали (http://www.nature.com/nature/journal/v478/n7367/full/nature10423.html) более сотни семей с наследственным слабоумием среди их членов. Для выяснения генетической основы исследуемых дефектов были использованы новейшие методы массового глубокого сиквенирования с последующим математическим анализом массива данных.

В результате работы были обнаружены новые мутации в 23 генах, которые ранее уже индентифицировались, как участники в развитии слабоумия, но наряду с ними были выявлены еще 50 генов-кандидатов, чье участие в формировании дефектов в развитии интеллекта ранее и не подозревали. Некторые из ново-обнаруженных белков взаимодействуют напрямую с уже известными генетическими продуктами, чье участие в формирование интеллекта экспериментально подтверждено, но есть и те, что вовлечены в фундаментальные клеточные процессы, такие как транскрипция, трансляция, контроль клеточного цикла и метаболизм жирных кислот.
Неплохая статья, не ожидал от персов.

stayer
22.05.2012, 15:33
http://elementy.ru/news/news/431753#.T7t4amHLfch

Формирование наркозависимости связано с особенностями в строении мозга[/h]

http://elementy.ru/images/news/drugs-1-600.jpg
http://elementy.ru/images/eltdesign/zoom.gif

Повышенный риск пристраститься к наркотикам имеют люди с дефектными чертами правой нижней лобной доли IFC и полосатого тела STR (фиолетовые области); активность других отделов — орбитофронтальной доли OFC и предклинья PC (красные участки) — уравновешивает эти дефекты. Изображение из обсуждаемой статьи

Предрасположенность к наркозависимости имеет наследственную природу и связана со структурными особенностями мозга — такой вывод сделали британские ученые при исследовании наркоманов и их ближайших родственников. К специфическим наследуемым чертам относятся недоразвитые или неупорядоченные нейронные коннективы (пучки нервных волокон, соединяющие идентичный правый и левый ганглии) нижней префронтальной доли переднего мозга и преувеличенное развитие базальных ганглиев. Это приводит к возникновению дефицита контроля и подавления поведения при увеличенной активности системы наград.

Группа ученых из Центра клинических исследований Адденбрукской больницы (http://addenbrookes.org.uk/) при Кембриджском университете (http://www.cam.ac.uk/) занялась вопросом о наследственной базе наркозависимости.

Известно, что у наркоманов имеются изменения в некоторых участках префронтальной коры больших полушарий. Эти участки отвечают за самоконтроль и поведенческие мотивации. При их нарушении быстро формируются неадекватные привычки, вредные как для здоровья индивида, так и для его общественного статуса, к которым относится и наркозависимость. Архитектурные особенности мозга в большой степени наследуются, следовательно, наследуется и повышенный риск стать наркоманом. Предыдущие работы действительно выявили высокую генетическую составляющую этой неприятной черты. Однако тут важно понять: какие наследуемые структуры мозга становятся главными виновниками наркозависимости? Для ответа на этот вопрос необходимо сначала очертить структуры мозга, которые демонстрируют отклонения у наркоманов. Затем проверить, имеются ли те же отклонения у братьев и сестер наркоманов, то есть ближайших родственников со сходной историей взросления. После можно сравнить пары наркозависимых и здоровых родственников со здоровыми парами. В этом случае выявится статистическая корреляция между присутствием тех или иных дефектов и наследственной составляющей. Получив эту корреляцию, можно уже строить догадки о нейрофизиологических механизмах появления наркозависимости.

В исследовании участвовали 50 пар братьев и сестер, один из которых зарегистрирован как наркоман. Их сравнивали с 50 здоровыми неродственными им добровольцами. Все добровольцы были примерно того же возраста и IQ, что и родственные пары. Авторы исследования отмечают большее пристрастие к сигаретам среди родственных пар, чем среди контрольной группы добровольцев.

Перво-наперво ученые проверили уровень самоконтроля испытуемых, то есть то, насколько эффективно работают у них системы подавления. Это так называемый стоп-тест.

http://elementy.ru/images/news/drugs-2-600.jpg [LEFT]Тест «стоп-сигнал» используется для оценки реакции подавления и основан на регистрации времени, которое требуется испытуемому, чтобы перестать нажимать на кнопку; тест хорошо предсказывает вероятность появления наркозависимости. Изображение из статьи K. Richard Ridderinkhof et al. Neurocognitive mechanisms of action control: resisting the call of the Sirens (http://wires.wiley.com/WileyCDA/WiresArticle/wisId-WCS99.html), WIREs Cognitive Science, 2010


Судя по стоп-тестам, здоровые люди из контрольной группы демонстрируют более высокий уровень самоконтроля, чем сами наркопациенты и чем их здоровые братья и сестры. Этот результат, очевидно, говорит о том, что нарушения самоконтроля возникают вследствие предрасположенности к наркотикам, какой бы природы она ни была, а не из-за продолжительного действия наркотиков.

http://elementy.ru/images/news/drugs-3-600.jpg [LEFT]Стоп-тест у наркоманов (stimulant-dependent), их братьев и сестер (siblings) и контрольной группы (unrelated healthy volunteers); по оси ординат время реакции в микросекундах. Изображение из обсуждаемой статьи Abnormal Brain Structure Implicated in Stimulant Drug Addiction (http://www.sciencemag.org/content/335/6068/601.abstract) в Science

Томографические исследования выявили отличия некоторых структур мозга и у наркоманов, и у их здоровых братьев и сестер по сравнению с контрольной группой. Такими участками оказались: белое вещество (то есть отростки нейронов) правой нижней лобной доли (дефицит и несвязность нейронных путей), средняя височная извилина и полосатое тело (увеличен общий объем), задняя постцентральная извилина и прилегающие к ней области верхней височной доли и задняя доля островка (уменьшен объем серого вещества). При этом характеристики миндалины, которую обычно рассматривают в связи с формированием наркозависимости, были различными у наркозависимых и здоровых родственников. Так что этот отдел мозга, по всей видимости, изменяется под действием наркотиков. Но, так или иначе, предрасположенность к развитию наркозависимости (генетическая или вызываемая специфическими внешними факторами) влечет за собой совершенно определенные изменения в мозге.

Данный вывод имеет исключительную важность: он показывает, что, даже имея предрасположенность к наркотикам, человек вполне может сопротивляться этой напасти. Иначе братья и сестры наркоманов в результате тоже становились бы наркоманами. Что же им помогает сопротивляться? Такими помощниками могут быть как различия в обстоятельствах жизни братьев и сестер, так и дополнительные генетические отличия. Последние, очевидно, отражаются на проявлении неких особенностей в строении мозга. И действительно, ученые нашли такие структурные особенности: уменьшенный объем средней орбитофронтальной коры и предклинья (теменной отдел) у наркоманов по сравнению с их здоровыми родичами. Орбитофронтальный участок ассоциируется с гибкостью поведения в непредсказуемой обстановке, позитивным настроем, эмоциональностью; недоразвитие его приводит к ригидности и импульсивности поведения. Нейроны предклинья играют важную роль в оценке социальных стимулов. Его активность обратно пропорциональна чувствительности и поиску острых ощущений: чем выше его активность, тем меньше требуется острых ощущений, тем меньше риск стать наркоманом.

Различия в показателях стоп-теста у родственных пар и контрольной выборки увязываются с изменениями в нижней лобной доле. Это именно те структуры, которые обеспечивают контроль поведения; изменения в базальных ганглиях и прилежащих участках ассоциируются с импульсивными, порой антисоциальными поступками.

Любопытно, что при взрослении профиль изменений в мозге напоминает ту дефектную картину, которая обнаружена у наркоманов и их родственников. Структуры лимбической системы формируются быстрее, чем префронтальная система. Иными словами, системы награды, которые обслуживаются лимбическими отделами, уже полностью в действии, а системы префронтальной области, обеспечивающие контроль поведения, еще не подоспели. Потому в молодости люди чаще совершают неожиданные поступки, пробуют наркотики — молодость всегда связана с поиском острых ощущений. У некоторых людей подобное соотношение в развитие разных отделов, по-видимому, таким и остается.

Источники:

1) Nora D. Volkow, Ruben D. Baler. To Stop or Not to Stop? (http://www.sciencemag.org/content/335/6068/546.summary) // Science. 3 February 2012. V. 335. № 6068. P. 546–548.
2) Karen D. Ersche, P. Simon Jones, Guy B. Williams, Abigail J. Turton, Trevor W. Robbins, Edward T. Bullmore. Abnormal Brain Structure Implicated in Stimulant Drug Addiction (http://www.sciencemag.org/content/335/6068/601.abstract) // Science. 3 February 2012. V. 335. № 6068. P. 601–604.

stayer
04.06.2012, 13:06
Существует 2 вида памяти: кратковременная и долговременная. По С.В. Савельеву (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=33856) это циркулирующие в случайно-возникающих нейроцепях сигналы. Организм стремится минимизировать потребление энергии, т.е. быть ленивым, а с т.з. энергозатрат кратковременные сигналы дешево создавать, но дорого поддерживать - поэтому они быстро затухают, долговременные же дорого создавать, но менее затратно поддерживать - их целесообразно использовать для повторяющейся информации. Нейроцепи формируются постоянно и хаотически посредством образования и гибели синапсов и создания синаптических связей между нейронами. При этом сигнал кратковременной памяти порождается возбуждением, попадающим в уже существующую нейроцепь, вытесняя старые сигналы и распараллеливаясь с ними. А сигнал долговременной памяти формируется возбуждением, попавшим в новую цепь. Если некоторое возбуждение повторяется многократно, то увеличивается вероятность попадания сигналов, связанных с ним, в новые случайно-возникшие цепи, также увеличивается количество задействованных в передаче синапсов, тем самым событие запоминается надолго.

Недавние исследования позволили уточнить механизм формирования долговременных нейроцепей. Подтвердилась гипотеза, что создание долговременных нейроцепей так же подчинено принципу экономии энергозатрат, т.е. лени, а не происходит чисто хаотично. Первичное возбуждение синапса приводит к подготовке создания долговременной цепи, повторное возбуждение приводит уже к ее генерации и поддежке. Вывести цепь из этого "долговременного" состояния по-видимому уже невозможно. Т.е. механизм долгосрочной памяти подобен однократному прожигу CD-R диска, без возможности перезаписи. Отвечают за это белки, имеющие возможность перехода в амилоидное состояние (с устойчивым его наследованием). С помощью искусственного изменения генома удалось испортить долговременную память у мушек-дрозофил, что дает доказательство наследуемости этого важнейшего механизма.

Наиболее интенсивный синаптогенез идет в возрасте до 3-х лет, когда и прожигаются "дорожки" на всю жизнь. В этот период важно передавать ребенку только важную информацию и оградить от медиа-дерьма.



Раскрыты молекулярные основы долговременной памяти





http://elementy.ru/images/news/amyloid-1-300.jpg

(http://elementy.ru/images/news/amyloid_fig1_481.jpg)
Рис. 1. Нейрон. Синаптическая область выделена и дана в увеличенном виде







У человека и животных известны кратковременная и долговременная память. Кратковременная память связана с фосфорилированием ряда белков в нейронах в ответ на их стимуляцию, что приводит к изменению «силы» синапсов. По мере того как модифицированные белки выводятся из оборота, событие забывается, если только не фиксируется в долговременной памяти. Очевидно, что механизм долговременной памяти принципиально отличен и должен базироваться на изменении, способном сохраняться очень долго. Но каком? Несколько лет назад было предположено, что таким изменением является переход в амилоидное состояние белка CPEB (Orb2 у мушки дрозофилы). И вот, наконец, эта гипотеза получила убедительное подтверждение. Американские биологи показали, что стимуляция нейронов у дрозофилы приводит к амилоидной олигомеризации белка Orb2, а мутации, нарушающие его олигомеризацию, также нарушают и долговременную память.

В этой работе соединились две большие области исследований: механизмы памяти и амилоиды. Предыстория открытия интересна и содержит немало важных деталей.

Амилоиды (см. amyloid (http://en.wikipedia.org/wiki/Amyloid)) известны в первую очередь как патологические белковые структуры, вызывающие обширную группу амилоидных заболеваний, в частности болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также прионные болезни. Они представляют собой фибриллярные полимеры некоторых в норме растворимых клеточных белков. Амилоиды катализируют структурную перестройку и присоединение к себе мономеров того же белка, и за счет этого растут. Они намного прочнее штатных клеточных полимеров, составляющих цитоскелет, поскольку фактически представляют собой единый мультимолекулярный бета-слой, в котором отдельные молекулы соединены множеством водородных связей. Поэтому амилоиды обладают высокой устойчивостью к протеазам и накапливаются, вызывая болезнь.

Амилоиды могут быть инфекционными, и тогда они называются прионами (http://ru.wikipedia.org/wiki/Прионы). У человека и животных прионы связаны лишь с одним белком, PrP, и вызывают коровье бешенство (http://ru.wikipedia.org/wiki/Губчатая_энцефалопатия_крупного_рогатого_скота), скрейпи (http://ru.wikipedia.org/wiki/Скрейпи) овец и болезнь Крейцфельдта–Якоба (http://ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Крейцфельда-Якоба) у людей. Инфекционность прионов связана с общим свойством амилоидов катализировать структурную перестройку. Различие же с прочими амилоидами по инфекционности определяется частными деталями: расположением прионного белка PrP на внешней клеточной мембране и, вероятно, какими-то механизмами, дробящими полимеры PrP на множество мелких, более подвижных частиц.

Явление, аналогичное прионам, было обнаружено у дрожжей Saccharomyces cerevisiae. У дрожжей, однако, прионы проявляются не как болезнь, а как фенотипы с нестандартным, неменделевским способом наследования. Прионы дрожжей (см. fungal prions (http://en.wikipedia.org/wiki/Fungal_prions)) возникают спонтанно, но достаточно редко. Затем они могут стабильно сохраняться в ряду поколений, а при скрещивании и мейотической сегрегации передаваться всем потомкам. Таким образом, прионогенный белок может стабильно находиться в двух состояниях: прионном (полимеризующемся) или нормальном. А значит, клетку с прионогенным белком можно представить, как однобитную ячейку памяти.

А теперь перейдем к устройству памяти. Большая доля знания о работе нейронов была получена при изучении нейронов моллюска Aplysia californica. Этот крупный моллюск имеет большие и удобные для изучения нейроны. Ключевым механизмом памяти считается способность нейронов изменять силу своих синапсов, или синаптическая пластичность. Существует два вида памяти — кратковременная и долговременная. Кратковременная память опосредуется фосфорилированием некоторых уже существующих белков и укреплением имеющихся синаптических связей. Долговременная требует синтеза новых мРНК и белков и часто сопровождается установлением новых синаптических связей. Поскольку синтез мРНК происходит в ядре и затрагивает весь нейрон, возник вопрос: происходит ли событие запоминания одновременно во всех синапсах нейрона или же оно специфично для каждого синапса? На модели изолированного нейрона было показано, что единичный импульс нейромедиатора серотонина вызывает кратковременное синапс-специфическое запоминание, а два и более — долговременное. При этом, если первый импульс прикладывали к одному синапсу, а второй — к другому, то долговременное запоминание происходило во втором синапсе и только в нём.

Это позволило предположить, что первый импульс активировал транскрипцию мРНК, необходимых для запоминания, которые отправлялись во все синапсы, но были неактивными, «спящими». Второй импульс активировал эти мРНК в отдельно взятом синапсе. В поиске такого активатора Нобелевский лауреат Эрик Кандель (http://ru.wikipedia.org/wiki/Кандел,_Эрик) с сотрудниками обратили внимание на белок CPEB (http://en.wikipedia.org/wiki/CPEB) (cytoplasmic polyadenylation element binding protein; не путать с транскрипционным фактором CREB), который активирует спящие мРНК в разных типах клеток. Активация происходит вследствие удлинения полиаденинового хвоста (см. polyadenylation (http://en.wikipedia.org/wiki/Polyadenylation)), сигналом для чего служит связывание CPEB с последовательностью СРЕ в 3' нетранслируемой части мРНК.

И действительно, оказалось, что CPEB необходим для долговременной, но не кратковременной памяти, и его синтез намного увеличивается при стимуляции нейрона нейромедиатором серотонином. Далее обнаружилась удивительная вещь: по своей структуре CPEB оказался похож на дрожжевые прионные белки. Эти белки довольно несхожи между собой, но каждый из них имеет две части: функциональный домен и прионный домен, способный полимеризоваться. Функциональные домены совершенно различны, а прионные обладают общим свойством: они не структурированы и сильно обогащены аминокислотными остатками глутамином и аспарагином. Это свойство позволяет прионным доменам полимеризоваться в амилоидные фибриллы, и именно такой домен был обнаружен в белке CPEB. Свойства CPEB проверили в дрожжевой модели, и оказалось, что он ведет себя, как полноценный дрожжевой прион, то есть может переходить в стабильно наследуемое полимерное состояние. Правда, в отличие от дрожжевых белков, у которых прионное состояние функционально неактивно, у CPEB прионное состояние отличалось повышенной активностью. Всё это позволило предположить, что переход CPEB в полимерное состояние является ключевым событием в формировании долговременной памяти.

Однако доказательство этого тезиса оказалось нелегким, и, несмотря на интенсивные усилия, следующее продвижение в этой теме произошло лишь через семь лет. Видимо, это говорит о том, насколько сложнее манипулировать нервными клетками аплизии в сравнении с клетками дрожжей: трудно набрать достаточное количество клеток для биохимического анализа, сложнее манипуляции с генами. На этом этапе в тело нейрона аплизии инъецировали гены, кодирующие различные гибриды белка CPEB, сшитые с зеленым флуоресцентным белком. Такие гибриды — классический инструмент в изучении прионов: если белок растворим, клетка светится равномерно, а если он перешел в амилоидное состояние — свечение концентрируется в яркие точки. Гибридные белки, синтезированные нейроном, образовали характерные зеленые точки, а контрольный белок без глутамин-богатого домена давал диффузное свечение. Амилоидное состояние СРЕВ-GFP в точках было подтверждено окрашиванием амилоид-специфичным флуоресцентным красителем тиофлавином S. Также было показано, что переход СРЕВ-GFP в амилоидное состояние усиливался при стимуляции нервных клеток нейромедиатором серотонином. Прогресс небольшой, да и получен он был при искусственно завышенном уровне синтеза СРЕВ.





http://elementy.ru/images/news/amyloid-2-600.jpg
Рис. 2. Структура кодирующей Orb2 мРНК и двух белков Orb. Изображение из обсуждаемой статьи Amitabha Majumdar et al. в Cell, с изменениями







Но недавняя работа, сделанная уже на дрозофиле, расставила все точки над i. В отличие от аплизии, у дрозофилы есть два варианта белка СРЕВ: Orb2A и Orb2B, которые получаются из одной мРНК в результате альтернативного сплайсинга. Orb2B синтезируется постоянно (конститутивно), а Orb2A — лишь в ответ на стимуляцию нейрона. Они одинаковы в карбокси-концевой части, содержащей глутамин-богатый прионо-подобный домен и РНК-связывающий домен, но отличаются в амино-концевой части, имеющей 8 аминокислот в Orb2A и 162 аминокислоты в Orb2B (рис. 2). Было показано, что оба белка способны полимеризоваться, однако Orb2B может стабильно пребывать в растворимом состоянии, а Orb2A, напротив, с высокой вероятностью начинает полимеризацию. В частности, это наблюдали при флуоресцентной микроскопии гибридных белков Orb2-GFP (рис. 3). Оказалось, что способность Orb2A начинать полимеризацию связана с его уникальным N‑концевым фрагментом из 8 аминокислот.





http://elementy.ru/images/news/amyloid-3-600.jpg
Рис. 3. При экспрессии в нейроне Orb2A-GFP образует амилоидные полимеры, видные как яркие точки, а Orb2B-GFP не полимеризуется, давая диффузное свечение. Длина масштабной линейки 10 мкм. Изображение из обсуждаемой статьи Amitabha Majumdar et al. в Cell, с изменениями







Эти наблюдения позволили предложить простую схему: при стимуляции синапса синтезируется Orb2A, он переходит в полимерное состояние и увлекает за собой Orb2B. Далее процесс полимеризации поддерживается молекулами Orb2B и может продолжаться сколь угодно долго, что соответствует фиксации события в долговременной памяти.

Для подтверждения этой модели провели мутагенез Orb2A и получили мутации, нарушающие его способность инициировать полимеризацию. Половина мутаций попала в уникальный N‑концевой фрагмент Orb2A, содержащий лишь 8 аминокислот. Наиболее эффективная из этих мутаций была изучена подробнее. Это оказалась замена в пятой позиции фенилаланина на тирозин.

У мушек с этой мутацией нормально работала кратковременная память, а вот долговременная была нарушена. Это выяснили в следующих тестах. Мушкам давали попробовать капельки воды, простой или с сахаром, помеченные разными запахами. Затем проверяли, в течение какого времени мушки смогут выбирать правильную каплю по запаху. У мутантов ассоциация сохранялась лишь в течение двух суток. В другом тесте самцу предъявляли несколько раз подряд «неотзывчивую» самку, уже прошедшую спаривание. Наученный таким горьким опытом, обычный самец навсегда разуверивался в женском поле и не начинал ухаживаний, встречая очередную самку. А мутантный самец забывал о своих романтических неудачах примерно через двое суток. Эти тесты показывают, что мутация, нарушающая полимеризацию Orb2, нарушает и долговременную память.

Таким образом, нервным клеткам удалось «приручить» амилоиды — элементы, которые ассоциируются в основном с болезнями. Кстати, в статье, а также в комментариях к ней полимер Orb2 часто называют прионом. Это неверно, он амилоид неинфекционный. Полимеризация Orb2 не передается не только другим нейронам, но даже, вероятно, и между синапсами одного нейрона.

Важным достижением данной работы является и то, что она впервые показала, как клетка может управлять переходом в амилоидное состояние. Однако существование механизма, способного вывести синапс из этого состояния, представляется маловероятным. Скорее всего, в компьютерной терминологии, мозг является устройством с однократной записью, подобным CD, а не винчестеру.

stayer
30.06.2012, 15:30
Расизм заложен в человеческом мозгу

Расизм заложен в человеческом мозгу, и люди прибегают к нему бессознательно, пишет Daily Mail. Участки мозга, которые позволяют нам понимать, к какой этнической группе относится человек, пересекаются с другими, которые отвечают за эмоции, показали исследования, которые могут дать новый импульс размышлениям об отношении к расе и о принятии решений. Исследователи утверждают, что даже люди, не являющиеся расистами, могут проявлять расистские наклонности, не осознавая этого.

Доктор Элизабет Фелпс из Нью-Йоркского института и ее коллеги изучили предыдущие исследования по сканированию мозга, которые показывают, что категории рас связаны с процессом принятия решений. Они установили, что определенные участки мозга, а также функциональные связи между ними играют значительную роль в непреднамеренном, неявном выражении расовых отношений, отмечается в статье.

"Каким образом использовать эти открытия о мозге и поведении, чтобы расширить фундаментальные знания и найти им применение, это задача для будущих поколений", - говорит исследовательница. "Если хорошие люди, которые хотят поступать правильно, осуществляют действия, которые идут вразрез с их эгалитаристcкими стандартами из-за расовой принадлежности других людей, то этот вопрос приобретает важнейшее значение", - утверждает она.

http://www.inopressa.ru/article/27Jun2012/dailymail/rasa.html
http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-2164844/Racism-hardwired-human-brain--people-racists-knowing-it.html

stayer
16.11.2012, 12:30
Весьма любопытное генетическое обоснование своей "гениальности", предложенное еврейскими исследователями.



Today's Ashkenazi Jews suffer from a number of congenital diseases and mutations at higher rates than most other ethnic groups; these include Tay-Sachs, Gaucher's disease, Bloom's syndrome, and Fanconi anemia, and mutations at BRCA1 and BRCA2. These mutations' effects cluster in only a few metabolic pathways, suggesting that they arise from selective pressure rather than genetic drift. One cluster of these diseases affects sphingolipid storage, a secondary effect of which is increased growth of axons and dendrites. At least one of the diseases in this cluster, torsion dystonia, has been found anecdotally to correlate with exceptionally high IQ. Another cluster disrupts DNA repair, an extremely dangerous sort of mutation which is lethal in homozygotes. The authors speculate that these mutations give a cognitive benefit to heterozygotes by reducing inhibitions to neural growth, a benefit that would not outweigh its high costs except in an environment where it was strongly rewarded.

http://en.wikipedia.org/wiki/Ashkenazi_Jewish_intelligence

G. Cochran, J. Hardy, H. Harpending. "Natural History of Ashkenazi Intelligence (http://harpending.humanevo.utah.edu/Documents/ashkiq.webpub.pdf)", Journal of Biosocial Science 38 (5), pp. 659–693 (2006).

В статье описываются основные наследственно-дегенеративные заболевания и мутации генов, характерные для евреев-ашкенази. Эти заболевания можно сгруппировать только по нескольким метаболитическим путям. Авторы предполагают, что они появились в результате отбора, а не смешения. Одна группа заболеваний затрагивает накопление сфинголипидов, побочный эффект от которого - ускорение роста аксонов и дендритов. Авторы нашли почти анекдотичную степень корреляции между высоким IQ и по крайней мере одной из болезней этой группы - торсионной дистонией.

12550
Типичный дегенерат с врожденной деформирующей мышечной листанией (торсионной дистонией) - до и после лечения

Другая группа заболеваний нарушает восстановление ДНК, это очень опасный вид мутации, приводящий к смерти в гомозиготном состоянии (наложение дефектов родителей). Авторы считают, что в гетерозиготном состоянии (дефект только у одного родителя), данный класс мутаций дает прирост интеллектуальных способностей, поскольку при этом снимается ряд ограничений на рост нервов. Последнее согласуется с более поздней работой о микроцефалии (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=26315&p=452096#post452096) ряда цветных . Об обратной стороне медали - высоком проценте психопатологий, той же шизофрении (http://med.israelinfo.ru/news/1133/?print_version), авторы не упомянули, равно как и о влиянии на другие черты характера (которые весьма неплохо изложены в главе "Народ и Раса" MK-18).

Пространные рассуждения авторов о дарвинистическом характере приобретенных девиаций за какиих-то несколько сотен лет не выдерживают никакой критики. Истинные причины лежат в культурно-религиозной практике двоюродного смешения, важной в котле бесконечных войн на выживание передней азии. Исследования аномалий (http://www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/gte.2007.0093) современных переднеазиатов это только подтверждают.

Вообще говоря ашкеназы - это метисная раса переднеазиатско-европейского происхождения, их еврейство следует воспринимть как комплекс неких наследственных заболеваний, прежде всего психических.

stayer
10.05.2013, 03:29
К предыдущему посту

Анализ человеческого генома, полученного от разных индивидуумов, показал, что наша ДНК различается не только на уровне индивидуальных мутаций, замен в некодируемых и регуляторных областях, но даже на уровне потери функции различных генов. То есть, ВСЕ люди несут в своем геноме гены, чья функция частично или полностью утеряна. Мы можем даже не подозревать об этом, так как все (почти) гены продублированы за счет двойного набора хромосом, а также из за того, что большинство существенных функций в организме компенсируется за счет каких-то параллельных регуляторных механизмов. Однако, некоторые мутации, ведущие к утере функции определенных генов, являются основой серьезных генетических дефектов.

Так сколько на самом деле у отдельного человека дефектных генов? Ответить на этот вопрос попытался коллектив авторов из разных стран мира (http://www.sciencemag.org/content/335/6070/823.full), которые проанализировали состав 185 индивидуальных геномов человека. Выяснилось, что в среднем геном содержит около 100 генов, чья функция утеряна полностью или частично, из которых около 20 полностью неактивны. Стоит заметить, что 20% полностью неактивных генов – это потеря соответствующей функции в организме (гомозигота по данной аллели), что удивительно, так как анализировались здоровые люди.

Такой результат говорит о высокой степени избыточности функций в геноме человека, что придает огромный запас прочности. Тем не менее, гены, которые полностью не нужны, отсеиваются эволюцией, а здесь речь идет о функциональных генах, которые есть у одних людей, а у других эти же гены неактивны. Стоит отметить, что гены с нарушенными функциями обычно имеют в геноме паралоги (гены, возникшие от общего предка и обычно со сходными функциями). Все это говорит, что при определенных условиях наличие данных генов дает некие преимущества, остается выяснить – какие именно?

stayer
30.05.2013, 19:58
О справедливости

... Известно, что разные люди реагируют по-разному на несправедливые ситуации. Правдоискательство присутствует у некоторых в крови (как у моего прадеда, который загремел за это в ГУЛАГ), а иные люди готовы мириться с нечестным поведением окружающих. Ученые исследовали (http://www.pnas.org/content/109/11/4281.full) реакцию людей на несправедливое с их точким зрение поведение других людей, используя как психологические формы анализа, так и томографию с анализом крови.

Оказалось, что вопреки распространенному мнению, обостренное чувство справедливости характерно не для агрессивных индивидуумов, а как раз наоборот, у тех у кого развита прямолинейность и доверие. Именно эти миролюбивые люди готовы выступать против несправедливости с риском для себя (personally costly forms of retaliation).

Молекулярной причиной такого поведения служит тот факт, что у доверчивых и прямолинейных людей формируется низкий уровень серотониновых транспортеров в ядре шва (участке продолговатого отдела головного мозга) и, как следствие, они не могут терпеть несправедливость. Отсюда следует вывод, что чем выше скорость передачи серотонина в мозге, тем более оппортунистичен человек и наоборот. Статья в открытом доступе ...

Ну а теперь вспомним, какой расе присущ "нордический" характер, а какой "горячая кровь". Утверждение "Переднеазиат не знает что такое честь и справедливость (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=22449)" обретает вполне конкретную биологическую основу.

jkl
30.05.2013, 20:11
Ну а теперь вспомним, какой расе присущ "нордический" характер, а какой "горячая кровь". Утверждение "Переднеазиат не знает что такое честь и справедливость (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=22449)" обретает вполне конкретную биологическую основу. Только честь здесь откуда взялась, если речь про справедливость связанную с прямолинейностью и доверчивостью? Это отдельная категория.
Про нордический характер тоже непонятно: прямолинейность и доверчивость как и справедливость по достоевскому всегда были присущи русским, а не скандинавских народам.

stayer
30.05.2013, 20:22
Только честь здесь откуда взялась, если речь про справедливость связанную с прямолинейностью и доверчивостью? Это отдельная категория.
Про нордический характер тоже непонятно: прямолинейность и доверчивость как и справедливость по достоевскому всегда были присущи русским, а не скандинавских народам.
В статье явно указывается, что обнаружена связь между уравновешеностью и честностью (справедливостью). Эти черты присущи всем североевропеоидам, в т.ч. большинству Русских. А вот "горячие" честные борцы - из области совдеповсих мифов про кавказцев и пламенных революционеров известной национальности.

kamerad
30.05.2013, 20:27
обостренное чувство справедливости характерно не для агрессивных индивидуумов, а как раз наоборот, у тех у кого развита прямолинейность и доверие. Именно эти миролюбивые люди готовы выступать против несправедливости с риском для себя Жизненный опыт доказывает это 100%.

Арч
31.05.2013, 17:02
О справедливости

... Известно, что разные люди реагируют по-разному на несправедливые ситуации. Правдоискательство присутствует у некоторых в крови (как у моего прадеда, который загремел за это в ГУЛАГ), а иные люди готовы мириться с нечестным поведением окружающих. Ученые исследовали (http://www.pnas.org/content/109/11/4281.full) реакцию людей на несправедливое с их точким зрение поведение других людей, используя как психологические формы анализа, так и томографию с анализом крови.

Оказалось, что вопреки распространенному мнению, обостренное чувство справедливости характерно не для агрессивных индивидуумов, а как раз наоборот, у тех у кого развита прямолинейность и доверие. Именно эти миролюбивые люди готовы выступать против несправедливости с риском для себя (personally costly forms of retaliation).

Молекулярной причиной такого поведения служит тот факт, что у доверчивых и прямолинейных людей формируется низкий уровень серотониновых транспортеров в ядре шва (участке продолговатого отдела головного мозга) и, как следствие, они не могут терпеть несправедливость. Отсюда следует вывод, что чем выше скорость передачи серотонина в мозге, тем более оппортунистичен человек и наоборот. Статья в открытом доступе ...

Ну а теперь вспомним, какой расе присущ "нордический" характер, а какой "горячая кровь". Утверждение "Переднеазиат не знает что такое честь и справедливость (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=22449)" обретает вполне конкретную биологическую основу.
А вот доктор Бартол в книге "Психология криминального поведения" (http://books.google.ru/books?id=0lAFwAgNdxMC&pg=PA172&lpg=PA172&dq=уровень+серотонина+поведение&source=bl&ots=uR3FgFYu-k&sig=07dUZL_9Tq170B3cVVMatXYky6s&hl=ru&sa=X&ei=p5WoUbXaPKPI4ATq2YDIDA&redir_esc=y#v=onepage&q=уровень серотонина поведение&f=false) со ссылкой сразу на нескольких западных ученых утверждает диаметрально противоположное. Сдается мне, что это исследование из разряда о пользе и вреде красного вина, шоколада или зеленого чая - появляются в среднем каждые два года с диаметрально противоположными выводами. Какое отношение уровень серотонина в мозге имеет к темпераменту я тоже не понял - в исследованиях, в том числе японских ученых, насколько я понял речь идет о его влиянии на агрессивность, и как действительно неожиданный результат - честность. А так мне и книжек умных с противоположными точками зрения не надо читать, чтобы знать, что между темпераментом и восприятием несправедливости нет ничего общего. Я как человек темпераментный отнюдь не агрессивен, а только быстрее вхожу в агрессивное состояние как раз когда сталкиваюсь с несправедливостью. Причем многие в это состояние куда быстрее входят в силу своего воспитания и мировоззрения (из серии быковатого "Че смотришь, мля?!"). Так что быкующий нынешний кавказец в этом отношении ничем не отличается от быкующего гопника из 80-ых. Читать о своей переднеазиатской несправедливости мне было особенно весело - с учетом регулярных заявлений в Общественную палату или администрацию Президента по поводу очередного ушедшего от ответственности пьяного мента или фсбшника, сбившего женщину с ребенком на переходе и т.д. Встретил бы такого в жизни - может быть и не сдержался бы, дав очередной повод нацистам вещать про врожденную переднеазиатскую агрессивность. А вообще природа ничто - воспитание все. Самые сдержанные люди в России - это люди с классическим кавказским воспитанием. Я на многих кавказских форумах не встречал и десятой доли того хамства, которое наблюдал на ваших форумах, где общаются представители так называемой технической интеллигенции. Во-первых, на Кавказе не принято показывать эмоции. Во-вторых, несдержанность до недавнего времени (а случается и в наши дни) приводила к тяжким последствиям - за неосторожное слово можно было получить удар кинжалом. В России этот риск заметно ниже, да и воспитание теперь не то, что раньше - вот и быкуют. А если бы вы где-нибудь в 70-ые или 80-ые попались под горячую руку вполне белобрысых и нордических английских футбольных фанатов, или родной подмосковной шпаны, то после этого рассуждать о врожденной переднеазиатской агрессивности у вас желания точно бы поубавилось :)

stayer
31.05.2013, 17:51
А вот доктор Бартол в книге "Психология криминального поведения" (http://books.google.ru/books?id=0lAFwAgNdxMC&pg=PA172&lpg=PA172&dq=%D1%83%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D1%8C+%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D0%BD%D0%B0+%D0%BF%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5&source=bl&ots=uR3FgFYu-k&sig=07dUZL_9Tq170B3cVVMatXYky6s&hl=ru&sa=X&ei=p5WoUbXaPKPI4ATq2YDIDA&redir_esc=y#v=onepage&q=%D1%83%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D1%8C%20%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D0%BD%D0%B0%20%D0%BF%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5&f=false) со ссылкой сразу на нескольких западных ученых утверждает диаметрально противоположное.
Это неправильное понимание прочитанного. Там речь о личной несправедливости к себе любимому, а не об абстрактной, которой, к слову, переднеазиат не обладает вовсе.


Какое отношение уровень серотонина в мозге имеет к темпераменту я тоже не понял - в исследованиях, в том числе японских ученых, насколько я понял речь идет о его влиянии на агрессивность, и как действительно неожиданный результат - честность.
Опять мимо. Речь идет о реактивности, о скорости передачи, а не о концентрации. В качестве иллюстрации приведу кортизон, хорошая реактивность выработки которого является характерной особенностью альфа-особи, а относительно-высокая концентрация - особенностью омега-особи.


Я как человек темпераментный отнюдь не агрессивен, а только быстрее вхожу в агрессивное состояние как раз когда сталкиваюсь с несправедливостью.
В статье речь о выступлении против несправедливости с риском для себя, а не о показухе (наказать другую альфу, повысив свой статус). Для переднеазиата как раз таки и характерно "создавать общественное мнение, играть в «хороших парней» (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=22449)" Что-то не замечал я нормальных переднеазиатов (не заряженных и не психопатов), которые пойдут с открытой грудью на амбразуру без особых шансов, таких нет и в переднеазиатских пантеонах героев, что говорит о чуждости этого типа поведения.


Так что быкующий нынешний кавказец в этом отношении ничем не отличается от быкующего гопника из 80-ых.
Отличается. Русский быкует не оглядываясь по сторонам, чурка - при 99% уверенности в успехе.


А вообще природа ничто - воспитание все. Самые сдержанные люди в России - это люди с классическим кавказским воспитанием.
Я ржал. На, послушай свое классическое кавказское воспитание (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=51141).


А если бы вы где-нибудь в 70-ые или 80-ые попались под горячую руку вполне белобрысых и нордических английских футбольных фанатов, или родной подмосковной шпаны, то после этого рассуждать о врожденной переднеазиатской агрессивности у вас желания точно бы поубавилось :)Ну по сравнению с ножами в лапах ваших родственников - турецких фанатов эти ребята отдыхают. Да и речь тут не о психологии толпы, это своя тема для исследований.

artem630919
31.05.2013, 17:52
"Самые сдержанные люди в России - это люди с классическим кавказским воспитанием. Я на многих кавказских форумах не встречал и десятой доли того хамства, которое наблюдал на ваших форумах, где общаются представители так называемой технической интеллигенции. Во-первых, на Кавказе не принято показывать эмоции. "


Армяшка, ты ври, да не завирайся. Самые несдержанные и психованные, как раз кавказцы. Чуть что, сразу за нож хватаются.Психи, типа Жириновского. Вам, кавказцам и повода не надо, чтоб хай-вай устроить.

Арч
31.05.2013, 20:00
Это неправильное понимание прочитанного. Там речь о личной несправедливости к себе любимому, а не об абстрактной, которой, к слову, переднеазиат не обладает вовсе.
А при чем здесь текст, который ты из моего поста цитируешь? Еще раз - в твоем источнике говорится, что агрессивность сочетается с высоким содержанием серотонина в мозге, а моем - что с низким.



Опять мимо. Речь идет о реактивности, о скорости передачи, а не о концентрации. В качестве иллюстрации приведу кортизон, хорошая реактивность выработки которого является характерной особенностью альфа-особи, а относительно-высокая концентрация - особенностью омега-особи.

Ну давай читать:

Furthermore, individuals with a low level of serotonin transporters in the dorsal raphe nucleus (DRN) are honest and trustful, and thus cannot tolerate unfairness, being candid in expressing their frustrations. In other words, higher central serotonin transmission might allow us to behave adroitly and opportunistically, being good at playing games while pursuing self-interest. We provide unique neurobiological evidence to account for individual differences of reaction to unfairness.

И ты писал то же самое:
Молекулярной причиной такого поведения служит тот факт, что у доверчивых и прямолинейных людей формируется низкий уровень серотониновых транспортеров в ядре шва (участке продолговатого отдела головного мозга) и, как следствие, они не могут терпеть несправедливость.

В моем источнике сказано с точностью до наоборот.



В статье речь о выступлении против несправедливости с риском для себя, а не о показухе (наказать другую альфу, повысив свой статус). Для переднеазиата как раз таки и характерно "создавать общественное мнение, играть в «хороших парней» (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=22449)" Что-то не замечал я нормальных переднеазиатов (не заряженных и не психопатов), которые пойдут с открытой грудью на амбразуру без особых шансов, таких нет и в переднеазиатских пантеонах героев, что говорит о чуждости этого типа поведения.
Ах это я для показухи писал заявления... Ну тебе, конечно, видней. Я и на все протестные митинги ходил для показухи. Очевидно, дома на диване лежать - вот истинно арЫйское, непоказушное поведение Вот когда армянин пишет заявления или ходит на митинги против несправедливости - это показуха, а когда кто-то из ваших - совсем другое дело. Твое знание "переднеазиатских пантеонов героев" тоже очень впечатлило. Что-то из серии - "умных людей не бывает - я ни одного не встречал... " И где это ты нормальных переднеазиатов на амбразуре проглядел? Неужто воевал?



Отличается. Русский быкует не оглядываясь по сторонам, чурка - при 99% уверенности в успехе.
Правда? Мне поискать ролик, где один кавказец после короткой словесной перепалки ни разу не оглядевшись атаковал двух охранников, или поверишь на слово? И ты действительно думаешь, что эти ребята со сломанными ушами и носами, которые не вылезают из спортзалов, вступают в конфликт только в случае полной уверенности в успехе? Если какие-то чеченцы, которых атаковала держава в населением, территорией и ресурсами в сотни раз больше, чем у них, и были уверены в успехе, то очень немногие - не сомневаюсь, что большинство из них рассчитывало просто оказать достойное сопротивление. Это потом, столкнувшись с растерянностью и неумением вашего командования, они почувствовали азарт и надежду на победу.



Я ржал. На, послушай свое классическое кавказское воспитание (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=51141).
К классическому кавказскому воспитанию это не имеет никакого отношения - равно как и к классическому русскому воспитанию не имеет отношение поведение его "собеседника". Впрочем, тебе как русскому видней.



Ну по сравнению с ножами в лапах ваших родственников - турецких фанатов эти ребята отдыхают. Да и речь тут не о психологии толпы, это своя тема для исследований.
Психология толпы здесь не при чем, равно как и безвестные турецкие фанаты - дело в национальном характере англичан.

Мелешко
31.05.2013, 20:27
Арч, как ты думаешь , фамилия Манюков и Манюк , армянского происхождения?

stayer
31.05.2013, 20:48
А при чем здесь текст, который ты из моего поста цитируешь? Еще раз - в твоем источнике говорится, что агрессивность сочетается с высоким содержанием серотонина в мозге, а моем - что с низким. Ну давай читать: И ты писал то же самое:В моем источнике сказано с точностью до наоборот.
Читать, только до конца: ... low level of serotonin transporters ... In other words, higher central serotonin transmission might allow us to behave adroitly and opportunistically ... Еще раз: речь о реактивности, т.е. о скорости передачи в ответ на раздражение, а не об уровне.


Ах это я для показухи писал заявления...
Именно так с большой долей вероятности.


Твое знание "переднеазиатских пантеонов героев" тоже очень впечатлило. Что-то из серии - "умных людей не бывает - я ни одного не встречал... " И где это ты нормальных переднеазиатов на амбразуре проглядел? Неужто воевал?
Ну перечисли мне переднеазиатских Прометеев.


Правда? Мне поискать ролик, где один кавказец после короткой словесной перепалки ни разу не оглядевшись атаковал двух охранников, или поверишь на слово? И ты действительно думаешь, что эти ребята со сломанными ушами и носами, которые не вылезают из спортзалов, вступают в конфликт только в случае полной уверенности в успехе? Если какие-то чеченцы, которых атаковала держава в населением, территорией и ресурсами в сотни раз больше, чем у них, и были уверены в успехе, то очень немногие - не сомневаюсь, что большинство из них рассчитывало просто оказать достойное сопротивление. Это потом, столкнувшись с растерянностью и неумением вашего командования, они почувствовали азарт и надежду на победу.
Конечно думаю. Они уверены и не без основания, что у них все куплено, что через 5 минут подъедет все стадо, что если что, то можно вынуть нож и что за это ничего не будет. В начале 90-х, когда этих же кавказцев били прямо на улицах и в метро, они стояли по стеночке, чему я и многие с нашего форума непосредственные свидетели. Что касаемо чеченов, то они так же были уверены в победе, что весь кавказ и мир станет на их защиту, что за Русских, которых они резали до этого 5 лет никто не заступится по-серьезному. А верховные чурбаны, росшие в одних коммунячьих питомниках с совками, прекрасно еще вдобавок понимали, что правительство мультирасовой колонии рф не допустит победы Русских, поскольку это может привести к созданию национального государства.


К классическому кавказскому воспитанию это не имеет никакого отношения - равно как и к классическому русскому воспитанию не имеет отношение поведение его "собеседника". Впрочем, тебе как русскому видней.Забыл упомянуть кавказскую педофилию и ишакофилию? Так я могу целые темы подкинуть, у нас все есть тут.


Психология толпы здесь не при чем, равно как и безвестные турецкие фанаты - дело в национальном характере англичанФанаты поодиночке не нападают, да и дерутся между собой, так что еще как причем. В национальном характере англичан почему-то нет традиции тыкать ножами, в отличие от турок-переднеазиатов.

Арч
31.05.2013, 23:50
Читать, только до конца: ... low level of serotonin transporters ... In other words, higher central serotonin transmission might allow us to behave adroitly and opportunistically ... Еще раз: речь о реактивности, т.е. о скорости передачи в ответ на раздражение, а не об уровне.Серотонин - это и есть транспортер (это существительное, а не глагол), выражаясь научно - нейромедиатор (нейротрансмиттер, посредник). Из Википедии — "биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса от нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами, а также, например, от нейронов к мышечной ткани." И соответственно регулированием передачи серотонина якобы можно управлять поведением человека.
*** А насчет "переднеазиатов" даже спорить неохота. Ты явно очень смутно себе представляешь что такое война. Оно конечно - можно вообразить чеченца частью этакого коллективного организма, уверенного, что "правительство мультирасовой колонии рф не допустит победы Русских", но вообще-то когда человек воюет, пуля или осколок снаряда будет рвать его мясо и дробить его кости, а не какого-то там коллективного организма. Человек, который добровольно пошел на войну и не свинтил с нее после первого же боя, в принципе не может быть трусом. А чеченцы не просто воевали - многие из боевиков насмерть стояли и дрались до последнего патрона за каждый дом и улицу, это скажет тебе любой без исключения ветеран чеченской войны. Так что перечислять эпизоды с фамилиями "переднеазиатского пантеона" из чеченской или более близкой мне карабахской войны мне неинтересно - оставайся при своем мнении. А вот с серотонинами я бы разобрался.
***Пишу криво потому, что анонимайзер заглючил, а плагины блокируют Интернет.

---------- Post added at 23:39:38 ---------- Previous post was at 23:34:56 ----------


Арч, как ты думаешь , фамилия Манюков и Манюк , армянского происхождения?Такого слова или имени в армянском не знаю, правда похоже на "манук" (по-армянски - ребенок). Манукян - распространенная армянская фамилия.

---------- Post added at 23:50:06 ---------- Previous post was at 23:39:38 ----------

Впрочем, одного представителя "переднеазиатского пантеона" грех не вспомнить: "В 1851 году Хаджи-Мурат ушел от имама Шамиля в Батлаич. Причиной этому послужила ссора и взятие затем в плен его жены и детей. Многие историки считают, что Хаджи-Мурат даже выступал против Шамиля. Между тем царское правительство предполагало воспользоваться популярностью Хаджи-Мурата среди горцев для привлечения их на свою сторону. Видя подозрительное отношение русских к себе, Хаджи-Мурат сделал попытку уйти в горы и погиб в стычке с превосходящими силами казаков и горской милиции в районе с. Онджалы (Кахский район Азербайджана). Хаджи-Мурат вместе с 4-мя своими сподвижниками (3 аварцев и 1 чеченец) сражались с 300 противниками, окопавшись в небольшой яме. После того как на его глазах погибли двое его соратников, а сам получил 12 пулевых ранений, он кинулся с кинжалом в руках на идущих на него казаков. Казаки открыли по нему шквальный огонь. Бой был неравный, но жестокий. Знаменитый храбрец Кавказа погиб, обняв дерево, а вокруг него остались лежать 17 убитых его врагов. Могила Хаджи-Мурата стала зияратом — почитаемым местом."
***Из записок участника Кавказских войн, писателя Зиссермана:«…Хаджи Мурад был одним из гениальнейших, конечно, в своем роде, самородков. Сказать, что это был храбрец и удалец из самых храбрейших и удалых горцев, — значит ещё ничего не сказать для его характеристики: бесстрашие Хаджи Мурада было поразительно даже на Кавказе… Он был необыкновенный вождь кавалерии, находчивый, предупредительный, решительный в атаке, неуловимый в отступлении… Бывали моменты, когда этот витязь держал как на сковороде столь умных полководцев, какими были князь Аргутинский-Долгоруков и князь М. С. Воронцов… Перенеси этого гениального дикаря, каков он был — в армию французов, либо ещё лучше — в армию Мольтке, в какую хотите европейскую армию, всюду Хаджи Мурад явился бы лихим и лучшим командиром кавалерии».

stayer
01.06.2013, 01:52
Серотонин - это и есть транспортер (это существительное, а не глагол), выражаясь научно - нейромедиатор (нейротрансмиттер, посредник).
Есть нейромедиатор, а есть его белок-транспортер. The serotonin transporter (SERT) (http://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_transporter) is a monoamine transporter protein. This is an integral membrane protein that transports the neurotransmitter serotonin from synaptic spaces into presynaptic neurons.



Так что перечислять эпизоды с фамилиями "переднеазиатского пантеона" из чеченской или более близкой мне карабахской войны мне неинтересно - оставайся при своем мнении.Когда загнанная крыса кидается на загонщика - это агония. Когда есть выбор и сознательно выбирается тяжелый, но справедливый (пусть даже субьективно) путь - это проявление чести. Среди переднеазиатов последнего не наблюдал.


он кинулся с кинжалом в руках на идущих на него казаков. Казаки открыли по нему шквальный огонь. Бой был неравный, но жестокий. Знаменитый храбрец Кавказа погиб, обняв дерево, а вокруг него остались лежать 17 убитых его врагов.Стандартный переднеазиатский миф о последнем броске крысы. Любое другое самопожертвование вообще говоря у переднеазиата будет считаться глупостью.

stayer
05.06.2013, 17:18
Еще одно подтверждение генетической обусловленности интеллекта

Человеческий интеллект – качество, которое в значительной степени наследуется. У дебилов рождаются дебилы, у интеллектуалов – интеллектуалы. Так заложено природой. Тем не менее, с возрастом интеллект притупляется и в некоторых случаях деградирует, приводя к старческому слабоумию. Что служит причиной такой деградации: влияние среды или генетическая предрасположенность? Сложность такого исследования заключается в том, что люди живут весьма долго и нужно анализировать данные, которые получены с разницей в половину столетия как минимум. Именно по этой причине меня заинтересовала статья (http://www.nature.com/nature/journal/v482/n7384/full/nature10781.html), в которой исследователи провели анализ умственных способностей людей в возрасте 11 лет, затем у этих же людей, но в возрасте от 60 до 79 лет, а затем сравнили вариабельность геномов пациентов с помощью метода сравнения полиморфизма нуклеотидных последовательностей. Попутно было установлено, насколько интеллектуальные способности человека остаются на прежнем уровне, то есть стабильность данного признака. Учитывая, что было обследовано почти 2000 людей, данная работа дает довольно неплохие статистически достоверные результаты. Оказалось, что генетическая корреляция между уровнем интеллекта в возрасте 11 лет и в возрасте после 60 лет составляет 0.62, указывая на то, что этот признак в первую очередь зависит от генов, а не от окружающей среды.

PlayGod
06.06.2013, 15:21
Еще одно подтверждение генетической обусловленности интеллекта

Человеческий интеллект – качество, которое в значительной степени наследуется. У дебилов рождаются дебилы, у интеллектуалов – интеллектуалы. Так заложено природой. Тем не менее, с возрастом интеллект притупляется и в некоторых случаях деградирует, приводя к старческому слабоумию. Что служит причиной такой деградации: влияние среды или генетическая предрасположенность? Сложность такого исследования заключается в том, что люди живут весьма долго и нужно анализировать данные, которые получены с разницей в половину столетия как минимум. Именно по этой причине меня заинтересовала статья (http://www.nature.com/nature/journal/v482/n7384/full/nature10781.html), в которой исследователи провели анализ умственных способностей людей в возрасте 11 лет, затем у этих же людей, но в возрасте от 60 до 79 лет, а затем сравнили вариабельность геномов пациентов с помощью метода сравнения полиморфизма нуклеотидных последовательностей. Попутно было установлено, насколько интеллектуальные способности человека остаются на прежнем уровне, то есть стабильность данного признака. Учитывая, что было обследовано почти 2000 людей, данная работа дает довольно неплохие статистически достоверные результаты. Оказалось, что генетическая корреляция между уровнем интеллекта в возрасте 11 лет и в возрасте после 60 лет составляет 0.62, указывая на то, что этот признак в первую очередь зависит от генов, а не от окружающей среды.
Позвольте вклиниться в разговор. По своему опыту (а уже 13,5 лет я занимаюсь генетикой человека) полиморфные варианты (их еще зовут SNP) не играют столь уж значительной роли в детерминировании такого комплексного признака, как интеллект. Да, они могут модифицировать генную активность, тем самым предопределяя вариативность конкретных показателей интеллекта (процентов на 30-40), но львиная доля вариативности зависит от эпигенетических механизмов (то же метилирование). Корреляция в указанной статье лишь указывает на вовлеченность генетической детерминанты в формирование признака. Окружающая среда с помощью метилирования может легко нивелировать действие любого SNP. Как пример - уровень IQ (согласен, показатель более чем сомнительный, но это едва ли не единственный суммарный показатель интеллекта, который можно "пощупать" и сравнить с чем-либо) и распределение полиморфизмов: даже имея полный набор "нужных" снипов, окружающая среда (питание, экология, учеба и т.д.) может существенно снизить этот показатель. Но теперь я знаю, о чем в следующий раз буду писать в своем блоге (http://genetika-talant.blogspot.com), вопрос генетики интеллекта давно зондирую :)

stayer
06.06.2013, 16:12
Позвольте вклиниться в разговор. По своему опыту (а уже 13,5 лет я занимаюсь генетикой человека) полиморфные варианты (их еще зовут SNP) не играют столь уж значительной роли в детерминировании такого комплексного признака, как интеллект. Да, они могут модифицировать генную активность, тем самым предопределяя вариативность конкретных показателей интеллекта (процентов на 30-40), но львиная доля вариативности зависит от эпигенетических механизмов (то же метилирование). Корреляция в указанной статье лишь указывает на вовлеченность генетической детерминанты в формирование признака. Окружающая среда с помощью метилирования может легко нивелировать действие любого SNP. Как пример - уровень IQ (согласен, показатель более чем сомнительный, но это едва ли не единственный суммарный показатель интеллекта, который можно "пощупать" и сравнить с чем-либо) и распределение полиморфизмов: даже имея полный набор "нужных" снипов, окружающая среда (питание, экология, учеба и т.д.) может существенно снизить этот показатель. Но теперь я знаю, о чем в следующий раз буду писать в своем блоге (http://genetika-talant.blogspot.com), вопрос генетики интеллекта давно зондирую :)
Хорошая наследственность - необходимое условие возникновения развитого интеллекта, но не достаточное. С этим я согласен. (Ну не может негр с врожденной микроцефалией (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=26315&p=452096#post452096) и архаичными примесями (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=28545&p=553171#post553171) стать человеком, как ни корми и не учи его)

stayer
30.09.2013, 16:45
Кое-что о наследственном гомосексуализме

В работе (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867411015716) ученые постарались установить связь между экспрессией половых гормонов и формированием нервных цепей в гипоталамусе и миндалевидном теле головного мозга мышей. Исследователи идентифицировали 4 гена, которые по-разному экспрессируются у животных в ответ на женские или мужские половые гормоны, причем они не только специфичны для определенного пола, но их экспрессия огранитчена строго определенными участками мозга. Эти гены - Brs3, Cckar, Irs4, Sytl – контролируют каждый строго определенное сексуальное поведение. Удаление одного из этих генов приводило к существенным дефектам в сексуальном поведении: мужская сексуальность (Brs3, Sytl), мужская агрессивность (Brs3), материнское поведение (Irs4) и женская сексуальность (Cckar). То есть, в основе сексуального поведения людей лежат строго определенные регуляторные гены, а значит сексуальное поведение можно медикаментозно корректировать.

---------- Post added at 16:45:23 ---------- Previous post was at 16:18:37 ----------

Ну и в продолжение темы любопытная статистика

Центр по Контролю за Заболеваниями (CDC) выпустил доклад (http://www.cdc.gov/mmwr/pdf/wk/mm6237.pdf), где изложены некоторые любопытные статистические данные. В частности, в докладе указывается, что количество мужчин-гомосексуалистов в США составляет примерно 1,57% от всего населения США.

В 2010 году 80% новых случаев заражения вирусом иммунодефицита человека имело место среди мужчин, при этом 78% заражённых мужчин были содомитами.

К концу 2009 года в США насчитывалось 652 300 гомосексуалистов, зараженных ВИЧ, при этом 60 200 из них (т.е. примерно 9%) были еще и внутривенными наркоманами. Источник (http://nedoblog.ru/cdc-homo-hiv/)

P.S. Только профилактическое лечение одного ВИЧ-инфецированного обходится САСШ в $10000/год, т.е. только профилактическое лечение гомосеков тянет на ~$5 млрд/год. Медиаподдрежку больных гомосексуализмом с прочими радостями и вовсе оценить крайне тяжело. Электоральных перспектив эта истерия не несет, так что не что иное, как сознательная гос.политика, размуное объяснение которой только одно: культурно-социальный фильтр белого общества от цветных обезьянностей.

stayer
01.07.2015, 14:06
Выше мы уже разобрались с либерал-марксистким мифотворчеством (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=26315&p=395492#post395492) о всеравенстве людей-муравьев, отрицающим Дарвина, генетику и здравый смысл.

Теперь разберемся с другой крайностью - мифе о селекции этноса за пару поколений, очень любимом у любителей концепции "не того народа" (которому нужен хозяин). Тут попался концентрированный бред, где приплетена и генетика и социал-дарвинизм и комплекс омеги - этакий закос под ультралиберализм с пиплхейтерским уклоном. За основу взята "женская" X-хромосома (раз (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=26315&p=411886#post411886), два (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=26315&p=411885#post411885)).

А ведь на деле эти мифы сходятся и отрицают естественную эволюцию: если левачье признает только влияние среды и отрицает всякую роль наследственности в принципе, то омега-пиплхейтеры, гипертрофировав генетику, приходят ровно к тому же выводу о стопроцентном воздействии среды (селекции).

Мифотворчество о рукотворности эволюции:


НЕМНОГО О ТОМ, КАК СОВОК ПОКАЛЕЧИЛ РУССКУЮ НАЦИЮ ГЕНЕТИЧЕСКИ

...Берем мужчину. Допустим, он глуп и асоциален. У него рождаются дети. Какими будут они?

Сыновья будут в маму: и если мама не совсем глупа, то и сыновья будут нормальными. Дочери – тоже не проявят ярко выраженной асоциальности и глупости, так как вторая Х-хромосома маскирует первую.

Но что будет в следующем поколении?

А вот что: у дочерей начнут в огромном количестве (по крайней мере – половина всех сыновей) рождаться глупыми и асоциальными, как папенька.

Не поняли пока, к чему я клоню?

В 1937 году все приличные люди (я имею ввиду мужчин) были практически выключены из процесса репродукции населения. Расстрелы, эмиграция, концлагеря – так или иначе, они детей производить не могли. Кто же размножался? Правильно.

Всевозможные асоциальные личности, полудурки и уголовники. Причем в первом поколении это было не так заметно – и понятно почему: сыновья унаследовали мамину Х-хромосому, а дочери – проявили себя как носительницы всех этих вредных генов, у которых признак глупости и асоциальности если и выражен, то неярко (да и кто вообще обращает внимание на бабий ум!)

37 год плюс 25 лет примерно – это получим 62 год. Когда они сами начали размножаться.

Теперь добавим еще 25 лет. Когда их детишки стали выходить во взрослую жизнь.

Получаем 1987 год.

Еще нет развала СССР. Но уже есть чудовищная криминализация общества, повальное воровство, всплеск наркоманиии и алкоголизма, есть деградация общества, которое совершенно потеряло нравственные ориентиры, наконец, и это самое страшное – повальная глупость именно среди мужчин, повальная лень и никчемность, повальная бестолковость и потерянность.

Х-хромосома г-д Шариковых вылезла, так сказать, на волю. Ну, а уж в «лихие девяностые» эта публика проявила себя на все сто! А что – если посмотреть на ситуацию с точки зрения этологии?

С точки зрения этологии – «мы бы рады рожать, да не от кого» — так сформулировала одна женщина на какой-то телепередаче. Ведь женщина интуитивно ищет альфа-самца, или бета-самца – ведь в стаде любая, самая дохловатая самочка имеет право на ЛУЧШЕГО САМЦА ВО ИМЯ ЛУЧШЕГО ПОТОМСТВА. Производить потомство от ХУДШЕГО она не будет!

И что в итоге! А в итоге – резкое бегство невест в загранку, причем наиболее умных, со знанием английского и проч. Нежелание рожать оставшихся девиц, вызванное не «современным феминизмом», а — совершенно пещерным, первобытно-животным инстинктом, омерзением при мысли – рожать от дурака.

Ибо – знаете какой основной инстинкт женщины? Родить от умного. И как финал – «демография летит в пропасть» , русский крест, ну – вы знаете. Обвиняют кого и что угодно.

Между тем это – просто привет из 37 года. От дядюшки Сталина. И вы думаете – это финал?

Те, кто ругает нынешнюю молодежь – ЗАТКНИТЕСЬ НАВЕКИ! Вы не понимаете, что это еще замечательное поколение – в котором большинство мужчин – носители «СОЦИАЛЬНЫХ» Х-хромосом. А вот их детишки – это будет новый всплеск асоциальности и глупости у мужчин. Его еще нет, но он будет. И тогда снова – резкое падение рождаемости, всплеск криминала, наркомании и семейного насилия, РЕЗКОЕ СОКРАЩЕНИЕ НАСЕЛЕНИЯ И СОЦИАЛЬНЫЕ КАТАКЛИЗМЫ.

Потом в следующем поколении – затишье, а потом…А потом – все по новоой.

Искалеченная ГЕНЕТИЧЕСКИ нация так и будет существовать циклами — поколение нормальное – поколение дурное. С каждым разом сокращаясь, как шагнеревая кожа.

Теперь насчет выхода. Выход есть: резко ограничить рождаемость идиотов, и резко усилить преференции умным для рождения детей. Вон, в Сингапуре: высокообразованным женщинам предлагают большие деньги за каждого ребенка, а дурам – тоже предлагают, но за добровольную стерилизацию.

Конечно, это «не наш метод», не так ли.

Предложить дуре-алкашке стерилизацию – это «фашизм», а расстреливать или гноить в концлагерях величайших ученых с мировым именем, как Вавилов – это «сю-сю-сю русский гуманизм». Поэтому мы ничего делать не будем, а пустим все на самотек, авось кривая вывезет.

http://cs629500.vk.me/v629500558/54ee/JEqjqCy-bWc.jpg

http://nnm.me/blogs/Dr_Brainwash/geneticheski-iskalechennaya-naciya-neveselyy-prognoz-na-budushee/
http://vk.com/wall-36358473_529773

stayer
13.10.2015, 13:03
Новый миф левачков и культурных марксистов: гены не влияют на национальный характер

А.Илларионов опубликовал интервью жиденка из вшэ, который доказывал ордынскую суть Русских, для чего не упустил возможности подкинуть тухлый миф: "нация определяется по ее культуре, а не по «химическому составу крови». В комментариях ему намазали, в ответ некий аноним развернул истерику "reductio ad hitlerum".

В ходе дискуссии по базовому спору левачья с рационально мыслящими людьми о влиянии среды и наследственности, точку поставили уже общепринятые в науке на данный момент:

три закона генетики поведения Э. Туркхеймера

ЗАКОН ПЕРВЫЙ. Все поведенческие признаки людей — наследственные, то есть в какой-то мере зависят от генов.
ЗАКОН ВТОРОЙ. Эффект генов сильнее, чем эффект воспитания в одной семье.
ЗАКОН ТРЕТИЙ. Значительная часть вариабельности людей по сложным поведенческим признакам не объясняется ни генами, ни влиянием семьи

https://docviewer.yandex.ru/?url=ya-disk-public%3A%2F%2FNVdkYAAG7uUnc1%2FGW15INhGfdSOrLd8P5PO9PqZ1k5Y%3D&name=%D0%90.%20%D0%9C%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%BE%D0%B2.%20%D0%AD%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D1%8E%D1%86%D0%B8%D1%8F%20%D1%87%D0%B5%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BA%D0%B0.%20%D0%A2%D0%BE%D0%BC%202.%20%D0%9D%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%BD%D1%8B%20%D0%B8%20%D0%B4%D1%83%D1%88%D0%B0.fb2&c=561a866c9923&page=101

Т.е. в переводе на человеческий: гены дают лишь потенциал развития поведения, воспитание среды сильнее генов, влияние генов выше, чем влияние семьи (части среды).

Спорить с этим анонимный общечеловек не решился, но выдал новый миф:



Работы Eric Turkheimer весьма интересны и пользуются вниманием в scientific community, о чем говорит индекс цитирования
https://scholar.google.com/citations?user=-3i13u8AAAAJ

Однако никто, нигде и никаким боком не прикладывает их к возможности влиять "на некоторые особенности национального характера." (хорошо бы уточнить, на какие именно).


Т.е. типа ну и пусть на индивидуальный психотип влияет наследственность, а вы докажите, что это распространяется на коллективный психотип, т.е. на национальный характер. Ну а чего доказывать то? Все уже давно доказано:

20632

http://aillarionov.livejournal.com/863453.html

Крестоносец 88
13.10.2015, 13:35
Да, из советского опыта СССР, заметно, что все это еще зависит от условий существования человека, например, превращение в советского с помощью кровавой чекистской системы и искусственная популяризация его таковым на протяжении 100 лет. Отсюда вывод, только падение чекистской системы РФ совершит массовый переворот из советского человека в русского, если, конечно, на тот момент будут русские лидеры.

stayer
13.10.2015, 14:26
Да, из советского опыта СССР, заметно, что все это еще зависит от условий существования человека, например, превращение в советского с помощью кровавой чекистской системы и искусственная популяризация его таковым на протяжении 100 лет. Отсюда вывод, только падение чекистской системы РФ совершит массовый переворот из советского человека в русского, если, конечно, на тот момент будут русские лидеры.
Вангую поворот после того, как передохнут последние комсомольцы. Их ублюдочная смена уже той школы не имеет и будет разорвана в клочья.

stayer
26.11.2015, 12:13
Еще немного в копилку Ламарка и телегонии (внегенетическое наследование)

Согласно теории Ламарка, в формировании зародыша, помимо генома, участвует еще и среда, т.е. прижизненное поведение матери. С развитием генетики появляется все больше доказательств этому: наследование регуляции генома (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=26315&p=410777#post410777), неменделевское наследование прионов (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=26315&p=675287#post675287) и т.п.

Новые исследования процесса формирования зародыша показали, что между зародышем и матерью идет обмен клеточным материалом. Причем "чужие" клетки зародыша могут специализироваться и встраиваться куда угодно, даже в мозг, становясь нейронами, в ряде случаев излечивая материнский организм. Это явление назвали фетальным микрохимеризмом. Но также возможен и обратный процесс встраивания клеток матери в плод. Таким образом теоретически потомство от разных самцов может обменяться клеточным материалом еще в утробе, т.е. эта та самая телегония. Остается только вопрос в степени такого влияния.

Горизонтальный перенос клеток

Есть в беременности что-то от инопланетного вторжения. В тело проникает носитель иных генов и формирует плаценту, которая по мере роста охватывает артерии женщины, чтобы контролировать ее кровоток. Человеческая плацента – одна из самых агрессивных в животном мире, ее миссия – обеспечивать интервента-пузожителя питательными веществами.

Взамен он уготовил родительнице подарочек. В ее кровь проникает значительное количество эмбрионального материала – крохотные кусочки плаценты, отдельные ДНК и недифференцированные клетки зародыша. Эти клетки начинают циркулировать по всему телу матери и встраиваться в разные органы, превращаясь в специфические клетки этих органов. Они способны даже преодолеть гемато-энцефалический барьер и стать нейронами мозга.

О том, что клетки ребенка могут прятаться в теле матери после его рождения, мир впервые узнал в конце XIX века от немецкого врача Георга Шморля. Когда ученые только начали изучать эти клетки в прошлом веке, репутация у них была плохая. С ними связывали возникновение у рожениц эклампсии (опасного повышения артериального давления), а также аутоиммунных заболеваний, таких как системная склеродермия (воспаление мелких сосудов с последующим разрастанием вокруг них коллагена и фиброзных тканей).

Но со временем появились данные и о благотворном влиянии эмбриональных клеток на здоровье матери. Их, например, находили в рубцовых тканях – в частности, в шрамах от кесарева сечения. Получается, зародышевые клетки, производя коллаген, залечивают раны матери после родов. Известны также случаи временного выздоровления беременных женщин от ревматоидного артрита в результате перехода в их кровь лейкоцитов от плода. Предполагается даже, что эмбриональные клетки могут защитить от рака груди, выслеживая и уничтожая злокачественные клетки.

Это явление, когда клетки плода переходят в организм матери и остаются в нем, называется фетальным микрохимеризмом. Однако процесс происходит в двух направлениях: клетки матери тоже способны через плаценту мигрировать к зародышу (материнский микрохимеризм). Кроме того, в ее крови могут путешествовать клетки ребенка от предыдущей беременности – они тоже могут попасть в тело эмбриона. Так что у вас со старшим братом или сестрой куда больше общего, чем вы думаете. Кстати, а чем вы думаете? Возможно, генетически не совсем своими мозгами.

Если поразмыслить дальше – в теле вашей матери должны присутствовать клетки ее матери, а значит, в вас могут быть клетки вашей бабушки, а может, и прабабушки. Пока что, правда, ученые не обнаружили таких клеток у кого-либо. Но это дело времени. Нельзя исключить, что вы носите в себе значительную часть вашего генеалогического древа.

http://cmpax-u-pagocmb.livejournal.com/87199.html
http://batrachospermum.livejournal.com/112260.html

Tess
25.02.2016, 00:08
Результаты тридцатилетнего исследования заставляют предположить, что разница в уровне интеллекта представителей разных рас объясняется в основном генетическими факторами и очень мало зависит от уровня жизни или воспитания испытуемых. Зато она скоррелирована со скоростью взросления индивидуумов и цветом их кожи.

Подготовленный сотрудником Университета Западного Онтарио (http://www.uwo.ca/)Филиппом Раштоном (Philippe Rushton) и Артуром Дженсеном (Arthur Jensen) из Университета Калифорнии в Беркли (http://www.berkeley.edu/) шестидесятистраничный труд «30 лет исследований расовых отличий в области когнитивных способностей» (Thirty Years of Research on Race Differences in Cognitive Ability) будет опубликован в июньском номере журнала Американской ассоциации психологов «Psychology, Public Policy and Law».
Согласно данным, собранным авторами исследования, существует четко прослеживающаяся зависимость между уровнем интеллекта испытуемого и цветом его кожи, говорится в пресс-релизе (http://www.eurekalert.org/pub_releases/2005-04/cdri-bai042505.php) Исследовательского института имени Чарльза Дарвина. Авторы подкрепляют свои утверждения массивом статистических данных, собранных за последние 90 лет: начиная со времен Первой мировой войны, когда впервые стали массово тестировать солдат, призываемых на военную службу в армию США, и заканчивая еще более внушительным исследованием американских офисных служащих, военных и студентов вузов (higher-education test takers) в 2001 году, когда тестированию подверглись шесть миллионов человек.

По словам господина Раштона, даже при совпадающих уровнях образования родителей разница в уровнях интеллекта между представителями разных рас проявляется уже в трехлетнем возрасте, и, соответственно, ее нельзя списать на невозможность получить приличное образование и другие ограничивающие факторы. Попытавшись определить причину столь явной дифференциации, Раштон и Дженсен разбили свои выводы на десять категорий.

1. Несмотря на то, что IQ-тесты разрабатывались белыми и для белых, азиаты демонстрируют более высокий уровень интеллекта, нежели белые, вне зависимости от места проживания. Средний IQ для азиатов составляет около 106, для белых — около 100, для негров — от 85 в Соединенных Штатах до 70 в области так называемой Черной Африки (sub-Saharan Africa).

2. Ярче всего расовые различия проявляются в тестах, измеряющих так называемый «общий уровень коэффициента интеллекта» (существуют тесты, измеряющие математические, вербальные способности и пространственный интеллект). Разница в уровне интеллекта белых и чернокожих сильнее видна в тестах типа «Backward Digit Span» (нужно запомнить и произнести в обратной последовательный до девяти произвольно выданных чисел) и слабее — тестах «Forward Digit Span» (то же самое, но в прямой последовательности).

3. «Генетическая архитектура» (Gene-Environment Architecture) IQ примерно одинакова для всех рас и в основном зависит от наследственности. Обследовав неназванное количество близнецов негроидной, монголоидной и европеоидной рас, исследователи пришли к выводу, что на наследственные факторы приходится 50% веса в формировании интеллекта.

4. Исследования с помощью метода магнитного резонанса показывают, что корреляция между уровнем IQ и весом мозга составляет примерно 0,4. Чем больше мозг, тем больше в нем нейронов и синапсов, благодаря чему вырастает и скорость обработки информации. Ко времени достижения зрелости, средний объем мозга азиатов превышает объем мозга белого на один кубический сантиметр. В свою очередь, белый обгоняет чернокожего на пять кубических сантиметров.

5. Разница в уровнях интеллекта сохраняется в случаях межрасовых усыновлений. Если принадлежащая к среднему классу семья белых усыновляет чернокожего ребенка, к достижению совершеннолетия он будет демонстрировать в среднем худший уровень IQ, нежели его родители. В случае с усыновлением ребенка-азиата ситуация будет прямо противоположной.

6. Уровень IQ среди чернокожих связан с оттенком кожи: чем кожа светлее, тем, в среднем, выше IQ. В Южной Африке уровень IQ метисов составляет в среднем около 85, чистых негров — около 70 и белых — 100.

7. Уровень IQ всегда стремится к среднему значению, установленному для представителей данной расы. Родители, демонстрирующие очень высокий уровень интеллекта, как правило, имеют достаточно в этом смысле средних детей. Если у родителей, принадлежащих к негроидной и европеоидной расам, был зафиксирован IQ 115, их дети будут иметь IQ на уровне 85 и 100 соответственно.

8. Существует явная зависимость между расовой принадлежностью и скоростью взросления индивидуума (в этот показатель входит достижение физической и половой зрелости, развитие личности и социальных навыков и даже время, через которое младенец начал ползать, бегать и самостоятельно одеваться). Здесь ситуация выглядит так: чернокожие взрослеют быстрее, азиаты — позже. Белые, как и следовало ожидать, топчутся где-то посередине.

9. Расовая дифференциация по уровню интеллекта подтверждает концепцию происхождения человечества в Африке с его постепенной экспансией на Север. Более суровые условия жизни верхних широт требовали от наших предков более высокой сообразительности.

10. Аргументы критиков расовой теории, списывающих расовые различия на разный уровень образования и социального окружения, по всей видимости, не могут объяснить накопившиеся за последние 90 лет статистические закономерности. Искоренение расовой сегрегации и проведение политики «affirmative action» (так называемая «положительная дискриминация», ставящая представителей некогда угнетаемых социальных и этнических групп в привилегированное положение по сравнению с наследниками бывших угнетателей) пока не дали никакого эффекта.

В заключение, авторы работы призывают политиков оценивать людей как индивидуумов, а не представителей каких-либо расовых или этнических групп.

http://elementy.ru/news/25614 - ссылка на текст
https://www.udel.edu/educ/gottfredson/30years/Rushton-Jensen30years.pdf - файл статьи

P.S.
Еще немного в копилку Ламарка...
Только не стоило вспоминать Ламарка из 18 века. Эпигенетическое наследование действительно существует, но механизм его совсем не ламарковский. Не придираюсь к сути написанного, просто заголовок неудачен:)

stayer
16.05.2016, 17:20
Математические способности у предков человека появились еще на заре эволюции гоминин

Не труд сделал из человека обезьяну. А автоселекция, т.е. банальный каннибализм (и межвидовая война) - самый активный стимулятор развития мышления. Универсальность мозговых структур (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=25221) позволила приспособить цнс к решению сложных, зачастую абстрактных задач в реальном масштабе времени, от которых зависела жизнь особи и его племени. Это было задолго до цивилизации, "университетов, куда не пускали негров" и прочих проявлений среды, о влиянии которой так любят вешать лапшу на уши культур-марксисты и прочие общечеловеки. Ниже некоторое подтверждение этой теории.

Какая часть мозга дает предрасположенность к математике?

Существует несколько теорий, часть из которых предполагает очень древние участки коры головного мозга, связанные с ориентацией в пространстве и восприятие чисел (такие есть у многих видов, некоторые животные умеют считать иногда даже до 10), другая группа теорий связывает математические способности с недавним и практически уникальным приобретением человечества - с второй сигнальной системой (язык). Для решения этой проблемы ученые сканировали головной мозг профессиональных математиков (http://www.pnas.org/content/113/18/4909.full) и их не-математических коллег равного образовательного уровня (тоже ученых, кстати) во время решения математических и нематематических задач. Математические задачи на основе алгебры, мат-анализа, геометрии и топологии вызывали изменения в областях мозга, котоые НЕ были связаны с участками, которые активировались на вопросы не связанные с математикой и в особенности с языковой семантикой. Математические рассуждения амплифицировались у математиков в сравнении с не-математиками в областях мозга связанных с пространством и числами. Таким образом, способности к математике были заложены в людях задолго до того, как они эволюционировали из гоминидов в современных людей.

http://kilativ.livejournal.com/2125684.html?nojs=1

- - - Добавлено - - -

Геном серьезно влияет на уровень образования

В самом начале темы я только прогнозировал, что когда-нибудь ученые перейдут от косвенных статистических экспериментов, показывающих влиянием генома в целом на функциональность мозга (опыты на близнецах, родственниках, этносе и т.п.) к непосредственному определению влияния конкретных генных комплексов (и его форм у разных людей и рас) на конкретную мозговую функциональность.

Ранее такие исследования ограничивались мизерностью выборки, которая в свою очередь определялась выской сложностью и дороговизной генетипирования. Но прогресс тут идет сумасшедшими темпами, технологичность исследования генома растет, а цена снизилась уже на порядки. Все это в скором будущем приведет к возможности тотального генотипирования homo sapiens, а пока уже позволяет проводить масштабные исследования по определению прямого влияния генома на важнейшую характеристику человека - ментальность.

Мерзкое вранье либерал-марксистов и прочих общечеловеков, установивших по сути культурную диктатуру на Западе рано или поздно будет разоблачено научным прогрессом, возрождающаяся евгеника (http://forum.dpni.org/showthread.php?t=51564) получит второе дыхание. Ну а пока ученые вынуждены стыдливо прятать свои сенсационные результаты в цифрах и просить не давать "шокирующих названий" по теме своих публикаций.

Уровень полученного образования отчасти зависит от генов



http://elementy.ru/images/news/gwas_identifies_74_loci_assosiated_with_education_1_600.jpg

Рис. 1. Средний уровень образования жителей США в зависимости от года рождения. По вертикальной оси — уровень образования (измеряемый годами обучения), по горизонтальной — год рождения. Зеленая линия — женщины, коричневая — мужчины. Видно, что данный показатель неуклонно рос в течение последнего столетия. Этот рост, очевидно, связан с социальными, культурными и экономическими изменениями, а вовсе не с генетикой. Тем не менее, внутри каждой когорты (совокупности людей одного возраста) существует вариабельность по уровню образования, которая как минимум на 20% определяется генами. Изображение с сайта whitehouse.gov (https://www.whitehouse.gov/blog/2015/01/09/why-access-free-community-college-matters)



Обобщив результаты генотипирования сотен тысяч людей европейского происхождения, большая международная команда генетиков и биоинформатиков выявила 74 участка генома, вариации в которых достоверно коррелируют с уровнем полученного человеком образования (который традиционно измеряется числом лет учебы). Значительная часть идентифицированных генов активно работает в мозге, особенно во время внутриутробного развития; мутации многих из них влияют на когнитивные способности. Называть эти гены «генами образования» некорректно, поскольку их связь с уровнем образования, как правило, слабая и непрямая. Тем не менее, исследование подтвердило, что применение современных аналитических методов к очень большим выборкам людей позволяет обнаружить достоверное влияние конкретных генов даже на такие признаки, которые в основном определяются средой и традиционно считаются не врожденными.

На первый взгляд может показаться, что такой признак, как уровень образования (educational attainment), традиционно измеряемый числом лет, потраченных человеком на учебу, является типичным примером ненаследственного признака, определяемого исключительно средовыми факторами (такими как материальная обеспеченность семьи, уровень развития системы образования в стране и т. д.). Но это впечатление обманчиво. Даже из общих соображений ясно, что на уровень образования вполне могут влиять также и признаки, во многом зависящие от генов. Такие, например, как когнитивные способности или открытость новому опыту (см.: Openness to experience (https://en.wikipedia.org/wiki/Openness_to_experience)).
Еще в 1980-е годы анализ больших выборок близнецов и их родителей показал, что уровень образования имеет высокую наследуемость (http://javascript<strong></strong>:void(0)). Вариабельность по этому признаку как минимум на 20% определяется генетическими различиями между людьми, а для некоторых выборок были даже получены значения наследуемости порядка 70% (A. C. Heath et al., 1985. Education policy and the heritability of educational attainment (http://www.nature.com/nature/journal/v314/n6013/abs/314734a0.html)).

Эти цифры, однако, отражают лишь общий масштаб генетического вклада в изменчивость по признаку «уровень образования». Гораздо труднее найти конкретные гены, влияющие на подобный признак. Дело в том, что число лет обучения — признак «высокоуровневый» в том смысле, что гены могут влиять на него лишь очень опосредованно, через множество промежуточных этапов (в отличие, например, от способности воспринимать определенный запах или отличать зеленый цвет от красного — здесь путь от гена к признаку предельно простой и короткий, см.: Обезьян вылечили от дальтонизма при помощи генной терапии (http://elementy.ru/novosti_nauki/431142/Obezyan_vylechili_ot_daltonizma_pri_pomoshchi_gennoy_terapii), «Элементы», 18.09.2009).

На «высокоуровневые» поведенческие и психологические признаки могут влиять одновременно сотни, если не тысячи разных генов (полиморфных локусов), причем вклад каждого отдельного гена может быть исчезающе малым. В таком случае близнецовый анализ и сравнение родителей с детьми покажут высокую наследуемость признака, но все попытки обнаружить ассоциации между признаком и конкретными генетическими вариантами окажутся безуспешными. То есть мы будем знать, что признак сильно зависит от генов, но не сможем выяснить, от каких именно.

Чтобы преодолеть это затруднение, необходим анализ громадных выборок из десятков и сотен тысяч людей. Чем больше выборка, тем более слабые генетические влияния могут быть обнаружены с ее помощью. Подобные исследования стали возможны лишь в последние годы благодаря прочтению генома человека, стремительному развитию и удешевлению молекулярных и биоинформатических методов, а также постоянному накоплению генотипических и фенотипических данных по разным человеческим популяциям, собранных по стандартным методикам.

В 2013 году были опубликованы результаты первой успешной попытки найти в человеческом геноме конкретные гены, связанные с уровнем образования. Использованная выборка из 126 559 индивидов позволила выявить три гена, каждый из которых достоверно, хотя и очень слабо, ассоциирован с продолжительностью обучения (C. A. Rietveld et al., 2013. GWAS of 126,559 Individuals Identifies Genetic Variants Associated with Educational Attainment (http://science.sciencemag.org/content/340/6139/1467)).

В новой статье, опубликованной в журнале Nature, огромный коллектив исследователей со всего мира (один только список институтов и университетов, чьи сотрудники приняли участие в исследовании, насчитывает 186 пунктов) сообщил о результатах изучения выборки, насчитывающей 293 723 лиц европейского происхождения. Фактически был проведен метаанализ (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9C%D0%B5%D1%82%D0%B0%D0%B0%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%B7), то есть обобщение данных, полученных по единой методике множеством самостоятельных научных коллективов в разных странах. Средняя продолжительность обучения во всей выборке составила 14,3 лет (стандартное отклонение 3,6).

У всех людей, данные по которым были использованы, уровень образования регистрировался в возрасте не менее 30 лет, а генотипирование проводилось по 9,3 млн однонуклеотидных полиморфизмов (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%BD%D1%83%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D0%BE%D1%82%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%80%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%BC) («снипов»), которые отражают практически всю генетическую вариабельность человечества. Поскольку подавляющее большинство из 3 млрд нуклеотидов в человеческом геноме консервативны, то есть одинаковы у всех людей, нет необходимости анализировать каждый нуклеотид и можно ограничиться только вариабельными.

Исследование представляло собой так называемый полногеномный поиск ассоциаций (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%BE%D0%BB%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%BC%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%BF%D0%BE%D0%B8%D1%81%D0%BA_%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B9) (GWAS, Genome-Wide Association Study (https://en.wikipedia.org/wiki/Genome-wide_association_study)). В этой методике много тонкостей и подводных камней, но, к счастью, разработаны надежные статистические методы, позволяющие их преодолевать. Одна из главных проблем связана с «популяционной стратификацией». Это значит, что исследуемая популяция, возможно, подразделена на части (субпопуляции), различающиеся по частотам встречаемости каких-то генов и признаков. Из-за этого возникает опасность обнаружения ложных ассоциаций. Эту проблему часто называют «проблемой гена китайских палочек» (chopsticks gene). Название происходит от следующей притчи. Якобы один генетик решил выяснить, какие гены влияют на склонность есть палочками. Он попросил своих студентов сообщить, как часто они пользуются палочками во время еды. Затем он генотипировал их и провел поиск ассоциаций. Обнаружился локус, строго коррелирующий с использованием палочек. Генетик тут же опубликовал статью, в которой сообщил об открытии гена «successful-use-of-selected-hand-instruments gene» (сокращенно SUSHI). Спустя пару лет выяснилось, что SUSHI на самом деле представляет собой один из генов комплекса гистосовместимости, один из вариантов (аллелей) которого намного чаще встречается у азиатов, чем у европейцев. Разумеется, этот ген не имеет ни малейшего отношения к использованию палочек. Однако, поскольку в азиатской культуре данное поведение распространено шире, чем в европейской, GWAS показал сильную и достоверную ассоциацию, не имеющую биологического смысла (D. Hamer, L. Sirota, 2000. Beware the chopsticks gene (http://www.nature.com/mp/journal/v5/n1/abs/4000662a.html)).

Чтобы справиться с проблемой «гена китайских палочек», разработаны две группы методов. Первая основана на анализе данных по отдельным семьям: сравнивают родителей и детей или родных братьев и сестер, чтобы проверить, сохраняется ли ассоциация внутри отдельно взятой семьи. «Гены китайских палочек» не выдерживают такой проверки. Вторая группа методов связана с анализом неравновесного сцепления генов (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D1%81%D0%BD%D0%BE%D0%B5_%D1%81%D1%86%D0%B5%D0%BF%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5_%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B2): если интересующий нас аллель чаще, чем ожидается при независимом наследовании, встречается в комбинации с определенными аллелями других, произвольно выбранных генов, то есть основания заподозрить, что мы имеем дело с «геном китайских палочек».

Авторы использовали эти и целый ряд других методов, чтобы очистить полученные результаты от ложноположительных сигналов. В итоге удалось выявить 74 полиморфных локуса, каждый из которых с большой вероятностью действительно влияет, пусть и косвенно, на продолжительность обучения. Вклад популяционной стратификации в обнаруженные генетические эффекты, судя по результатам анализа неравновесного сцепления, не превышает 8%. Три локуса, идентифицированные в предыдущем исследовании, были повторно выявлены в новом.

Как и следовало ожидать, все эти гены влияют на уровень образования довольно слабо. Эффект каждого гена по отдельности соответствует трем — девяти неделям учебы и объясняет от 0,01 до 0,035% вариабельности по признаку «продолжительность обучения». При этом суммарный эффект всех 74 генов меньше суммы их индивидуальных эффектов.

В распоряжении авторов имелись сведения не только по продолжительности обучения протестированных индивидов, но и по ряду других фенотипических признаков. Это позволило оценить генетические корреляции (Genetic correlation (https://en.wikipedia.org/wiki/Genetic_correlation)), то есть то, в какой мере гены, влияющие на уровень образования, влияют также и на другие признаки (рис. 2).



http://elementy.ru/images/news/gwas_identifies_74_loci_assosiated_with_education_2_600.jpg
http://elementy.ru/images/eltdesign/zoom.gif
(http://elementy.ru/images/news/gwas_identifies_74_loci_assosiated_with_education_2_954.jpg) Рис. 2. Генетические корреляции между продолжительностью учебы (EduYears) и другими признаками: размерами отдельных подкорковых структур и мозга в целом (Brain volume), нейропсихиатрическими заболеваниями (Neuropsychiatric), умственными способностями (Cognitive performance), невротизмом (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D0%B5%D0%B2%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B8%D0%B7%D0%BC) (Neuroticism), индексом массы тела (BMI) и ростом (Height). Рисунок показывает, что аллели, повышающие вероятность того, что индивид получит хорошее образование, также ассоциируются с повышенным интеллектом, большим объемом мозга, пониженной вероятностью болезни Альцгеймера и эмоциональной устойчивостью (низким невротизмом). Рисунок из обсуждаемой статьи в Nature



Получилось, что генетические варианты, способствующие долгой учебе, коррелируют также с хорошими умственными способностями (cognitive performance), большим объемом мозга (черепной коробки) и почему-то с повышенным риском биполярного расстройства (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B5_%D0%B0%D1%84%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%B2%D0%BD%D0%BE%D0%B5_%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE). Найдены также крайне слабые, но все же достоверные положительные корреляции с риском шизофрении и ростом. Достоверные отрицательные корреляции выявлены для невротизма, риска болезни Альцгеймера, а также, судя по рисунку 2, для массы тела (хотя об этом в тексте напрямую не говорится). На размеры подкорковых структур рассматриваемые 74 гена не влияют. Эти результаты имеют предварительный характер и нуждаются в дополнительной проверке.

Функциональный спектр 74 генов оказался весьма характерным. Среди них резко повышена доля генов, участвующих в развитии и работе мозга. Мутации в них часто ведут к умственной отсталости, уменьшению объема мозга, повышают риск болезни Альцгеймера и других нарушений (типичный пример — ген TBR1 (https://en.wikipedia.org/wiki/TBR1)). Одни из них экспрессируются в развивающемся мозге у эмбрионов, регулируя деление клеток — предшественников нейронов, миграцию молодых нейронов и рост неокортекса (https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9D%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F_%D0%BA%D0%BE%D1%80%D0%B0), другие играют роль в синаптической пластичности (в том числе в образовании дендритных шипиков и новых синапсов) в течение всей жизни. Из 37 тканей взрослого организма, учитываемых в базе данных The Genotype-Tissue Expression Project (https://www.genome.gov/27543767/genotypetissue-expression-project-gtex/) (GTEx), 13 являются компонентами центральной нервной системы, и во всех этих тканях — и только в них! — уровень экспрессии 74 генов, связанных с длительностью учебы, достоверно повышен. При этом в эмбриональном мозге он в 1,36 раз выше, чем во взрослом.

Эти результаты выглядят логично: вполне можно допустить, что индивиды с хорошо развитым мозгом будут, при прочих равных, проявлять больше склонности к учебе.

Авторы подчеркивают, что называть выявленные ими гены «генами образования» некорректно по нескольким причинам. Во-первых, уровень образования определяется средовыми факторами в большей степени, чем генетическими (это справедливо для большинства психологических и поведенческих признаков человека). Во-вторых, влияние отдельных генов на рассматриваемый признак невелико. Это, впрочем, тоже общее место в генетике поведения. В-третьих, аллельные варианты генов могут влиять на признак «продолжительность обучения» не непосредственно, а через ряд промежуточных фенотипов. Конечно, это тоже справедливо для большинства связей между генами и поведенческими признаками у приматов. Чтобы проиллюстрировать последнее соображение, авторы рассчитали на основе данных по двум из изученных ими когорт, что выявленная связь между генами и продолжительностью учебы может на 23–42% объясняться влиянием этих генов на умственные способности, а еще 7% корреляции можно списать на влияние этих же генов на личностную характеристику «открытость новому опыту». Насколько эти аргументы нетривиальны и насколько из них действительно следует, что не надо называть эти гены «генами образования» даже в популярном изложении, судить читателю. Из уважения к точке зрения авторов, я хоть и с трудом, но все же воздержался от того, чтобы озаглавить эту новость «Ученые нашли гены образования».
Авторы также отмечают, что из их результатов вовсе не следует, что влияние 74 генов на длительность учебы является некой раз и навсегда заданной, неизменной величиной. Напротив, имеющиеся данные позволяют определенно утверждать, что степень влияния этих и других генов на признак «длительность учебы» сильно зависит от условий среды. Она различна для разных стран и меняется со временем в одной и той же стране. Например, у шведов, родившихся в 1930-е годы, величина совокупного влияния 74 генов на длительность учебы соответствовала почти целому году обучения. В дальнейшем она постепенно сокращалась, и у шведов, родившихся в конце 1950-х, она уже едва дотягивала до 7-8 месяцев. Среди возможных причин авторы упоминают реформу образования, сделавшую его более доступным, а также значительное сокращение среднего расстояния от места, где человек проживает, до ближайших средних и высших учебных заведений. В этом нет ничего удивительного: наследуемость признаков — величина непостоянная. Она может сильно меняться в зависимости от социально-экономических условий (см.: У людей, родившихся в разные эпохи, одни и те же гены по-разному проявляются в фенотипе (http://elementy.ru/novosti_nauki/432387/U_lyudey_rodivshikhsya_v_raznye_epokhi_odni_i_te_zhe_geny_po_raznomu_proyavlyayutsya_v_fenotipe), «Элементы», 12.01.2015).

Так или иначе, исследование показало, что если очень постараться и набрать побольше данных, то можно найти конкретные гены, влияющие на полигенный признак, даже в том случае, если вклад каждого отдельного гена ничтожно мал. Кроме того, оно в очередной раз продемонстрировало, что даже сложные поведенческие признаки, которые определяются в основном средой и традиционно считаются ненаследственными («приобретенными»), в действительности могут иметь значительную генетическую составляющую.
Источник: Aysu Okbay, Jonathan P. Beauchamp, Mark Alan Fontana, James J. Lee, Tune H. Pers, Cornelius A. Rietveld, Patrick Turley et al. Genome-wide association study identifies 74 loci associated with educational attainment (http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature17671.html)
// Nature. Published online 11 May 2016.

http://elementy.ru/novosti_nauki/432754/Uroven_poluchennogo_obrazovaniya_otchasti_zavisit_ot_genov (http://http://elementy.ru/novosti_nauki/432754/Uroven_poluchennogo_obrazovaniya_otchasti_zavisit_ot_genov)

stayer
28.06.2016, 15:07
Получены очень интересные факты влияния генов на "политическое" и социальное мышление

Гены управляют поведением, а поведение — генами




http://elementy.ru/images/news/oxytocin_and_vasopressin_homologs_600.jpg

У самых разных представителей животного царства взаимоотношения с сородичами регулируются одними и теми же веществами — нейропептидами окситоцином, вазопрессином и их гомологами. Рис. из обсуждаемой статьи Donaldson & Young



Журнал Science опубликовал серию обзорных и теоретических статей, посвященных взаимосвязи генов и поведения. Последние данные генетики и нейробиологии указывают на сложность и неоднозначность этой взаимосвязи. Гены влияют даже на такие сложные аспекты человеческого поведения, как семейные и общественные взаимоотношения и политическая деятельность. Однако существует и обратное влияние поведения на работу генов и их эволюцию.
Гены влияют на наше поведение, но их власть не безгранична

Хорошо известно, что поведение во многом зависит от генов, хотя о строгом детерминизме в большинстве случаев говорить не приходится. Генотип определяет не поведение как таковое, а скорее общее принципы построения нейронных контуров, отвечающих за обработку поступающей информации и принятие решений, причем эти «вычислительные устройства» способны к обучению и постоянно перестраиваются в течение жизни. Отсутствие четкого и однозначного соответствия между генами и поведением вовсе не противоречит тому факту, что определенные мутации могут менять поведение вполне определенным образом. Однако необходимо помнить, что каждый поведенческий признак определяется не одним-двумя, а огромным множеством генов, работающих согласованно. Например, если обнаруживается, что мутация в каком-то гене приводит к потере дара речи, это не значит, что «ученые открыли ген речи». Это значит, что они открыли ген, который наряду с множеством других генов необходим для нормального развития нейронных структур, благодаря которым человек может научиться разговаривать.

Этот круг тем составляет предмет генетики поведения. В обзорных статьях, опубликованных в последнем номере журнала Science, приведен ряд ярких примеров того, как изменения отдельных генов могут радикально менять поведение. Например, еще в 1991 году было показано, что, если пересадить небольшой фрагмент гена period от мухи Drosophila simulans другому виду мух (D. melanogaster), трансгенные самцы второго вида начинают во время ухаживания исполнять брачную песенку D. simulans.

Другой пример — ген for, от которого зависит активность поиска пищи у насекомых. Ген был впервые найден у дрозофилы: мухи с одним вариантом этого гена ищут корм активнее, чем носители другого варианта. Тот же самый ген, как выяснилось, регулирует пищевое поведение пчел. Правда, тут уже играют роль не различия в структуре гена, а активность его работы (см. ниже): у пчел, собирающих нектар, ген for работает активнее, чем у тех, кто заботится о молоди в улье. Как получилось, что один и тот же ген сходным образом влияет на поведение у столь разных насекомых, имеющих совершенно разный уровень интеллектуального развития? Четкого ответа на этот вопрос пока нет. Ниже мы столкнемся и с другими примерами удивительного эволюционного консерватизма (устойчивости, неизменности) молекулярных механизмов регуляции поведения.

Эффект Болдуина: обучение направляет эволюцию

Взаимоотношения между генами и поведением вовсе не исчерпываются однонаправленным влиянием первых на второе. Поведение тоже может влиять на гены, причем это влияние прослеживается как в эволюционном масштабе времени, так и на протяжении жизни отдельного организма.
Изменившееся поведение может вести к изменению факторов отбора и, соответственно, к новому направлению эволюционного развития. Данное явление известно как «эффект Болдуина» (Baldwin effect (http://en.wikipedia.org/wiki/Baldwin_effect)) — по имени американского психолога Джеймса Болдуина, который впервые выдвинул эту гипотезу в 1896 году. Например, если появился новый хищник, от которого можно спастись, забравшись на дерево, жертвы могут научиться залезать на деревья, не имея к этому врожденной (инстинктивной) предрасположенности. Сначала каждая особь будет учиться новому поведению в течение жизни. Если это будет продолжаться достаточно долго, те особи, которые быстрее учатся залезать на деревья или делают это более ловко в силу каких-нибудь врожденных вариаций в строении тела (чуть более цепкие лапы, когти и т. п.), получат селективное преимущество, то есть будут оставлять больше потомков. Следовательно, начнется отбор на способность влезать на деревья и на умение быстро этому учиться. Так поведенческий признак, изначально появлявшийся каждый раз заново в результате прижизненного обучения, со временем может стать инстинктивным (врожденным) — изменившееся поведение будет «вписано» в генотип. Лапы при этом тоже, скорее всего, станут более цепкими.

Другой пример: распространение мутации, позволяющей взрослым людям переваривать молочный сахар лактозу, произошло в тех человеческих популяциях, где вошло в обиход молочное животноводство. Изменилось поведение (люди стали доить коров, кобыл, овец или коз) — и в результате изменился генотип (развилась наследственная способность усваивать молоко в зрелом возрасте).

Эффект Болдуина поверхностно схож с ламарковским механизмом наследования приобретенных признаков (результатов упражнения или неупражнения органов), но действует он вполне по-дарвиновски: через изменение вектора естественного отбора. Данный механизм очень важен для понимания эволюции. Например, из него следует, что по мере роста способности к обучению эволюция будет выглядеть всё более «целенаправленной» и «осмысленной». Он также позволяет предсказать, что в развитии интеллекта может возникнуть положительная обратная связь: чем выше способность к обучению, тем выше вероятность, что начнется отбор на еще большую способность к обучению.

Социальное поведение влияет на работу генов

Поведение влияет также и на работу генов в течение жизни организма. Эта тема подробно развивается в статье Джина Робинсона (Gene E. Robinson) из Иллинойсского университета (University of Illinois at Urbana-Champaign (http://illinois.edu/)) с соавторами. В работе рассматривается взаимосвязь между генами и социальным поведением животных, причем особое внимание уделено тому, как социальное поведение (или социально-значимая информация) влияет на работу генома. Это явление начали в деталях исследовать сравнительно недавно, но ряд интересных находок уже сделан.

Когда самец зебровой амадины (http://www.zyblik.info/pticaavg/amadzeb.htm) (Taeniopygia guttata) — птицы из семейства ткачиковых — слышит песню другого самца, у него в определенном участке слуховой области переднего мозга начинает экспрессироваться (работать) ген egr1. Этого не происходит, когда птица слышит отдельные тона, белый шум или любые другие звуки — это специфический молекулярный ответ на социально-значимую информацию.

Песни незнакомых самцов вызывают более сильный молекулярно-генетический ответ, чем щебет старых знакомцев. Кроме того, если самец видит других птиц своего вида (не поющих), активация гена egr1 в ответ на звук чужой песни оказывается более выраженной, чем когда он сидит в одиночестве. Получается, что один тип социально-значимой информации (присутствие сородичей) модулирует реакцию на другой ее тип (звук чужой песни). Другие социально-значимые внешние сигналы приводят к активации гена egr1 в других участках мозга.

Как ни странно, тот же самый ген играет важную роль в социальной жизни у рыб. «Элементы» уже писали о сложной общественной жизни и недюжинных умственных способностях аквариумной рыбки Astatotilapia burtoni (http://www.tanganyika.ru/fishes/generos/astat_burt.shtml) (см.: Рыбы обладают способностью к дедукции (http://elementy.ru/news/430445), «Элементы», 30.01.2007). В присутствии доминантного самца-победителя подчиненный самец блекнет и не проявляет интереса к самкам. Но стоит удалить высокорангового самца из аквариума, как подчиненный стремительно преображается, причем меняется не только его поведение, но и окраска: он начинает выглядеть и вести себя как доминант. Преображение начинается с того, что в нейронах гипоталамуса включается уже знакомый нам ген egr1. Вскоре эти нейроны начинают усиленно производить половой гормон (gonadotropin-releasing hormone, GnRH), играющий ключевую роль в размножении.
Белок, кодируемый геном egr1, является транскрипционным фактором, то есть регулятором активности других генов. Характерной особенностью этого гена является то, что для его включения достаточно очень кратковременного внешнего воздействия (например, одного звукового сигнала), и включение происходит очень быстро — счет времени идет на минуты. Другая его особенность в том, что он может оказывать немедленное и весьма сильное влияние на работу многих других генов.

egr1 — далеко не единственный ген, чья работа в мозге определяется социальными стимулами. Уже сейчас понятно, что нюансы общественной жизни влияют на работу сотен генов и могут приводить к активизации сложных и многоуровневых «генных сетей».

Это явление изучают, в частности, на пчелах. Возраст, в котором рабочая пчела перестает ухаживать за молодью и начинает летать за нектаром и пыльцой, отчасти предопределен генетически, отчасти зависит от ситуации в коллективе (см.: Выявлен ген, регулирующий разделение труда у пчел (http://elementy.ru/news/430472), «Элементы», 13.03.2007). Если семье не хватает «добытчиков», молодые пчелы определяют это по снижению концентрации феромонов, выделяемых старшими пчелами, и могут перейти к сбору пропитания в более молодом возрасте. Выяснилось, что эти запаховые сигналы меняют экспрессию многих сотен генов в мозге пчелы, и особенно сильно влияют на гены, кодирующие транскрипционные факторы.

Очень быстрые изменения экспрессии множества генов в ответ на социальные стимулы выявлены в мозге у птиц и рыб. Например, у самок рыб при контактах с привлекательными самцами в мозге активизируются одни гены, а при контактах с самками — другие.

Взаимоотношения с сородичами могут приводить и к долговременным устойчивым изменениям экспрессии генов в мозге, причем эти изменения могут даже передаваться из поколения в поколение, то есть наследоваться почти совсем «по Ламарку». Данное явление основано на эпигенетических (http://www.ntv.ru/gordon/archive/10284/) модификациях ДНК, например на метилировании промоторов (http://humbio.ru/humbio/transcription/00018d9b.htm), что приводит к долговременному изменению экспрессии генов. Было замечено, что если крыса-мать очень заботлива по отношению к своим детям, часто их вылизывает и всячески оберегает, то и ее дочери, скорее всего, будут такими же заботливыми матерями. Думали, что этот признак предопределен генетически и наследуется обычным образом, то есть «записан» в нуклеотидных последовательностях ДНК. Можно было еще предположить культурное наследование — передачу поведенческого признака от родителей к потомкам путем обучения. Однако обе эти версии оказались неверными. В данном случае работает эпигенетический механизм: частые контакты с матерью приводят к метилированию промоторов определенных генов в мозге крысят, в частности генов, кодирующих рецепторы, от которых зависит реакция нейронов на некоторые гормоны (половой гормон эстроген и гормоны стресса — глюкокортикоиды). Подобные примеры пока единичны, но есть все основания полагать, что это только верхушка айсберга.



http://elementy.ru/images/news/relationships_connecting_genes_brain_and_social_behavior_600.jpg
http://elementy.ru/images/eltdesign/zoom.gif
(http://elementy.ru/images/news/relationships_connecting_genes_brain_and_social_behavior_800.jpg)
Гены, мозг и социальное поведение связаны сложными отношениями. Эти отношения действуют на трех временных масштабах: (i) на уровне физиологии — влияя на активность мозга (сплошные линии), (ii) на уровне развития организма — через экспрессию генов в мозге и эпигенетические модификации (линия из точек), (iii) на эволюционном уровне — через естественный отбор (пунктирная линия). Направление влияния: розовые стрелки — от социальных отношений к изменению функций мозга и поведения, стрелки цвета морской волны — от генов к социальному поведению. Изображенные животные (сверху по часовой стрелке): зебровая амадина (T. guttata), цихлида (A. burtoni), медоносная пчела (A. mellifera), дрозофила (D. melanogaster), прерийная полёвка (M. ochrogaster), крыса (R. norvegicus), огненный муравей (S. invicta). Курсивом на фотографиях даны названия генов, связанных с тем или иным видом социального взаимодействия. Изображение из обсуждаемой статьи Robinson et al.





Взаимоотношения между генами и социальным поведением могут быть крайне сложными и причудливыми. У красных огненных муравьев Solenopsis invicta (http://coleop123.narod.ru/hymenoptera/Solenopsis_invicta.htm) есть ген, от которого зависит число цариц в колонии. Гомозиготные рабочие с генотипом BB не терпят, когда в колонии более одной царицы, и поэтому колонии у них маленькие. Гетерозиготные муравьи Bb охотно ухаживают сразу за несколькими самками, и колонии у них получаются большие. У рабочих с разными генотипами сильно различаются уровни экспрессии многих генов в мозге. Оказалось, что если рабочие BB живут в муравейнике, где преобладают рабочие Bb, они идут на поводу у большинства и смиряют свои инстинкты, соглашаясь заботиться о нескольких царицах. При этом рисунок генной экспрессии в мозге у них становится почти таким же, как у рабочих Bb. Но если провести обратный эксперимент, то есть переселить рабочих Bb в муравейник, где преобладает генотип BB, то гости не меняют своих убеждений и не перенимают у хозяев нетерпимость к «лишним» царицам.

Таким образом, у самых разных животных — от насекомых до млекопитающих — существуют весьма сложные и иногда во многом похожие друг на друга системы взаимодействий между генами, их экспрессией, эпигенетическими модификациями, работой нервной системы, поведением и общественными отношениями. Такая же картина наблюдается и у человека.

Нейрохимия личных отношений

Взаимоотношения между людьми еще недавно казались биологам слишком сложными, чтобы всерьез исследовать их на клеточном и молекулярном уровне. Тем более что философы, теологи и гуманитарии всегда были рады поддержать подобные опасения. Да и тысячелетние культурные традиции, испокон веков населявшие эту область всевозможными абсолютами, «высшими смыслами» и прочими призраками, так просто не отбросишь.
Однако успехи, достигнутые в последние десятилетия генетиками, биохимиками и нейрофизиологами, показали, что изучение молекулярных основ нашей социальной жизни — дело вовсе не безнадежное. О первых шагах в этом направлении рассказывает статья нейробиологов из Университета Эмори (Emory University (http://www.emory.edu/home/index.html)) Зои Дональдсон и Ларри Янга (Zoe R. Donaldson, Larry J. Young).

Одно из самых интересных открытий состоит в том, что некоторые молекулярные механизмы регуляции социального поведения оказались на редкость консервативными — они существуют, почти не меняясь, сотни миллионов лет и работают с одинаковой эффективностью как у людей, так и у других животных. Типичный пример — система регуляции социального поведения и общественных отношений с участием нейропептидов окситоцина и вазопрессина.

Эти нейропептиды могут работать и как нейромедиаторы (то есть передавать сигнал от одного нейрона другому в индивидуальном порядке), и как нейрогормоны (то есть возбуждать сразу множество нейронов, в том числе расположенных далеко от точки выброса нейропептида).
Окситоцин и вазопрессин — короткие пептиды, состоящие из девяти аминокислот, причем отличаются они друг от друга всего двумя аминокислотами. Эти или очень похожие на них (гомологичные, родственные) нейропептиды имеются чуть ли не у всех многоклеточных животных (от гидры до человека включительно), а появились они не менее 700 млн лет назад. У этих крошечных белков есть свои гены, причем у беспозвоночных имеется только один такой ген, и, соответственно, пептид, а у позвоночных — два (результат генной дупликации).

У млекопитающих окситоцин и вазопрессин вырабатываются нейронами гипоталамуса. У беспозвоночных, не имеющих гипоталамуса, соответствующие пептиды вырабатываются в аналогичных (или гомологичных) нейросекреторных отделах нервной системы. Когда крысам пересадили рыбий ген изотоцина (так называется гомолог окситоцина у рыб), пересаженный ген стал работать у крыс не где-нибудь, а в гипоталамусе. Это значит, что не только сами нейропептиды, но и системы регуляции их экспрессии (включая регуляторные области генов нейропептидов) очень консервативны, то есть сходны по своим функциям и свойствам у весьма далеких друг от друга животных.

У всех изученных животных эти пептиды регулируют общественное и половое поведение, однако конкретные механизмы их действия могут сильно различаться у разных видов.

Например, у улиток гомолог вазопрессина и окситоцина (конопрессин) регулирует откладку яиц и эякуляцию. У позвоночных исходный ген удвоился, и пути двух получившихся нейропептидов разошлись: окситоцин влияет больше на самок, а вазопрессин — на самцов, хотя это и не строгое правило (см.: Самцы после спаривания становятся спокойнее и смелее (http://elementy.ru/news/430611), «Элементы», 16.10.2007). Окситоцин регулирует половое поведение самок, роды, лактацию, привязанность к детям и брачному партнеру. Вазопрессин влияет на эрекцию и эякуляцию у разных видов, включая крыс, людей и кроликов, а также на агрессию, территориальное поведение и отношения с женами.

Если девственной крысе ввести в мозг окситоцин, она начинает заботиться о чужих крысятах, хотя в нормальном состоянии они ей глубоко безразличны. Напротив, если у крысы-матери подавить выработку окситоцина или блокировать окситоциновые рецепторы, она теряет интерес к своим детям.

Если у крыс окситоцин вызывает заботу о детях вообще, в том числе о чужих, то у овец и людей дело обстоит сложнее: тот же самый нейропептид обеспечивает избирательную привязанность матери к собственным детям. Например, у овец под влиянием окситоцина после родов происходят изменения в обонятельном отделе мозга (обонятельной луковице), благодаря которым овца запоминает индивидуальный запах своих ягнят, и только к ним у нее развивается привязанность.

У прерийных полевок, для которых характерна строгая моногамия, самки на всю жизнь привязываются к своему избраннику под действием окситоцина. Скорее всего, в данном случае имевшаяся ранее окситоциновая система формирования привязанности к детям была «кооптирована» для формирования неразрывных брачных уз. У самцов того же вида супружеская верность регулируется вазопрессином, а также нейромедиатором дофамином (см.: Любовь и верность контролируются дофамином (http://elementy.ru/news/165029), «Элементы», 07.12.2005).

Формирование личных привязанностей (к детям или к мужу), по-видимому, является лишь одним из аспектов (проявлений, реализаций) более общей функции окситоцина — регуляции отношений с сородичами. Например, мыши с отключенным геном окситоцина перестают узнавать сородичей, с которыми ранее встречались. Память и все органы чувств у них при этом работают нормально.

Одни и те же нейропептиды могут совершенно по-разному действовать даже на представителей близкородственных видов, если их социальное поведение сильно различается. Например, введение вазопрессина самцам прерийной полевки быстро превращает их в любящих мужей и заботливых отцов. Однако на самцов близкого вида, для которого не характерно образование прочных семейных пар, вазопрессин такого действия не оказывает. Введение вазотоцина (птичьего гомолога вазопрессина) самцам территориальных птиц делает их более агрессивными и заставляет больше петь, но если тот же нейропептид ввести самцам зебровой амадины, которые живут колониями и не охраняют своих участков, то ничего подобного не происходит. Очевидно, нейропептиды не создают тот или иной тип поведения из ничего, а только регулируют уже имеющиеся (генетически обусловленные) поведенческие стереотипы и предрасположенности.

Этого, однако, нельзя сказать про рецепторы окситоцина и вазопрессина, которые располагаются на мембранах нейронов некоторых отделов мозга. В упомянутой выше заметке «Любовь и верность контролируются дофамином» рассказывалось о том, что ученые пытались, воздействуя на дофаминовые рецепторы, научить самца немоногамной полевки быть верным мужем, и у них ничего не вышло (я тогда заметил по этому поводу, что «нейрохимия семейных отношений продолжает хранить свои тайны»). Спустя три года (то есть уже в нынешнем году) нейробиологи все-таки подобрали к этой тайне ключик, и закоренелых гуляк превратили наконец в верных мужей. Для этого, как выяснилось, достаточно повысить экспрессию вазопрессиновых рецепторов V1a в мозге. Таким образом, регулируя работу генов возопрессиновых рецепторов, можно создать новую манеру поведения, которая в норме не свойственна данному виду животных.

У полевок экспрессия вазопрессиновых рецепторов зависит от некодирующего участка ДНК — микросателлита (http://medbiol.ru/medbiol/canc-horm/0002dc46.htm), расположенного перед геном рецептора V1a. У моногамной полевки этот микросателлит длиннее, чем у немоногамного вида. Индивидуальная вариабельность по длине микросателлита коррелирует с индивидуальными различиями поведения (со степенью супружеской верности и заботы о потомстве).
У человека, конечно, исследовать всё это гораздо труднее — кто же позволит проводить с людьми генно-инженерные эксперименты. Однако многое можно понять и без грубого вмешательства в геном или мозг. Удивительные результаты дало сопоставление индивидуальной изменчивости людей по микросателлитам, расположенным недалеко от гена рецептора V1a, с психологическими и поведенческими различиями. Например, оказалось, что длина микросателлитов коррелирует со временем полового созревания, а также с чертами характера, связанными с общественной жизнью — в том числе с альтруизмом. Хотите стать добрее? Увеличьте в клетках мозга длину микросателлита RS3 возле гена вазопрессинового рецептора.
Этот микросателлит влияет и на семейную жизнь. Исследование, проведенное в 2006 году в Швеции, показало, что у мужчин, гомозиготных по одному из аллельных вариантов микросателлита (этот вариант называется RS3 334), возникновение романтических отношений вдвое реже приводит к браку, чем у всех прочих мужчин. Кроме того, у них вдвое больше шансов оказаться несчастными в семейной жизни. У женщин ничего подобного не обнаружено: женщины, гомозиготные по данному аллелю, счастливы в личной жизни не менее остальных. Однако те женщины, которым достался муж с «неправильным» вариантом микросателлита, обычно недовольны отношениями в семье.

У носителей аллеля RS3 334 обнаружено еще несколько характерных особенностей. Их доля повышена среди людей, страдающих аутизмом (основной симптом аутизма, как известно, это неспособность нормально общаться с другими людьми). Кроме того, оказалось, что при разглядывании чужих лиц (например, в тестах, где нужно по выражению лица определить настроение другого человека) у носителей аллеля RS3 334 сильнее возбуждается миндалина (amygdala (http://en.wikipedia.org/wiki/Amygdala)) — отдел мозга, обрабатывающий социально-значимую информацию и связанный с такими чувствами, как страх и недоверчивость (см. ниже).

Подобные исследования начали проводить лишь недавно, поэтому многие результаты нуждаются в дополнительной проверке, однако общая картина начинает прорисовываться. Похоже, что по характеру влияния окситоциновой и вазопрессиновой систем на отношения между особями люди не очень отличаются от полевок.

Вводить нейропептиды живым людям в мозг затруднительно, а внутривенное введение дает совсем другой эффект, потому что эти вещества не проходят через гематоэнцефалический барьер (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B5%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%8D%D0%BD%D1%86%D0%B5%D1%84%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D0%B1%D0%B0%D1%80%D1%8C%D0%B5%D1%80). Однако неожиданно оказалось, что можно вводить их перназально, то есть капать в нос, и эффект получается примерно таким же, как у крыс при введении прямо в мозг. Пока непонятно, почему так получается, и подобных исследований пока проведено совсем немного, но результаты, тем не менее, впечатляют.

Когда мужчинам капают в нос вазопрессин, лица других людей начинают им казаться менее дружелюбными. У женщин эффект обратный: чужие лица становятся приятнее, и у самих испытуемых мимика становится более дружелюбной (у мужчин — наоборот).

Опыты с перназальным введением окситоцина проводили пока только на мужчинах (с женщинами это делать опаснее, так как окситоцин сильно влияет на женскую репродуктивную функцию). Оказалось, что у мужчин от окситоцина улучшается способность понимать настроение других людей по выражению лица. Кроме того, мужчины начинают чаще смотреть собеседнику в глаза.

В других экспериментах обнаружился еще один удивительный эффект перназального введения окситоцина — повышение доверчивости. Мужчины, которым ввели окситоцин, оказываются более щедрыми в «игре на доверие» (этот стандартный психологический тест описан в заметке Доверчивость и благодарность — наследственные признаки (http://elementy.ru/news/430688), «Элементы», 07.03.2008). Они дают больше денег своемупартнеру по игре, если партнер — живой человек, однако щедрость не повышается от окситоцина, если партнером является компьютер.

Два независимых исследования показали, что введение окситоцина может приводить и к вредным для человека последствиям, потому что доверчивость может стать чрезмерной. Нормальный человек в «игре на доверие» становится менее щедрым (доверчивым) после того, как его доверие один раз было обмануто партнером. Но у мужчин, которым закапали в нос окситоцин, этого не происходит: они продолжают слепо доверять партнеру даже после того, как партнер их «предал».

Если человеку сообщить неприятное известие, когда он смотрит на чье-то лицо, то это лицо впоследствии будет ему казаться менее привлекательным. Этого не происходит у мужчин, которым закапали в нос окситоцин.

Начинает проясняться и нейрологический механизм действия окситоцина: оказалось, что он подавляет активность миндалины. По-видимому, это и приводит к снижению недоверчивости (люди перестают бояться, что их обманут).

По мнению исследователей, перед обществом вскоре может встать целая серия новых «биоэтических» проблем. Следует ли разрешить торговцам распылять в воздухе вокруг своих товаров окситоцин? Можно ли прописывать окситоциновые капли разругавшимся супругам, которые хотят сохранить семью? Имеет ли право человек перед вступлением в брак выяснить аллельное состояние гена вазопрессинового рецептора у своего партнера?
Пока суд да дело, окситоцин продается в любой аптеке. Правда, только по рецепту врача. Его вводят роженицам внутривенно для усиления маточных сокращений. Как мы помним, он регулирует и роды, и откладку яиц у моллюсков, и многие другие аспекты репродуктивного поведения.

Политологам пора учить биологию

Аристотель, которого считают основоположником научной политологии, называл человека «политическим животным». Однако до самых недавних пор политологи не рассматривали всерьез возможность влияния биологических факторов (таких как генетическая вариабельность) на политические процессы. Политологи разрабатывали свои собственные модели, учитывающие десятки различных социологических показателей, но даже самые сложные из этих моделей могли объяснить не более трети наблюдаемой вариабельности поведения людей во время выборов. Чем объясняются остальные две трети? Похоже, ответ на этот вопрос могут дать генетики и нейробиологи.

Первые научные данные, указывающие на то, что политические взгляды отчасти зависят от генов, были получены в 1980-е годы, но поначалу эти результаты казались сомнительными. Убедительные доказательства наследуемости политических убеждений, а также других важных личностных характеристик, влияющих на политическое и экономическое поведение, удалось получить в последние 3–4 года в ходе изучения близнецов (об одном из таких исследований рассказано в заметке Доверчивость и благодарность — наследственные признаки (http://elementy.ru/news/430688), «Элементы», 07.03.2008).

Эти исследования показали, что политические пристрастия в значительной мере являются наследственными, но они ничего не сказали о том, какие именно гены влияют на эти пристрастия. В этом направлении пока сделаны только самые первые шаги. Удалось найти ряд корреляций между политическими взглядами и аллельными вариантами генов. Например, вариабельность гена, кодирующего дофаминовый рецептор DRD2, коррелирует с приверженностью той или иной политической партии. Правда, эти результаты являются предварительными и нуждаются в проверке.

«Политическое мышление», по-видимому, является одним из важнейших аспектов социального интеллекта (см.: Найдено ключевое различие между человеческим и обезьяньим интеллектом (http://elementy.ru/news/430584), «Элементы», 13.09.2007). В повседневной жизни нам (как и другим приматам) постоянно приходится решать задачи «политического» характера: кому можно доверять, а кому нет; как вести себя с разными людьми в зависимости от их положения в общественной иерархии; как повысить свой собственный статус в этой иерархии; с кем заключить альянс и против кого. Нейробиологические исследования показали, что при решении подобных задач возбуждаются те же самые участки мозга, что и при обдумывании глобальных политических проблем, вынесении суждений о том или ином политическом деятеле, партии и т. п.

Однако это наблюдается только у людей, разбирающихся в политике, — например, у убежденных сторонников Демократической или Республиканской партии в США. Демократы и республиканцы используют для генерации политических суждений одни и те же «социально-ориентированные» участки мозга. Если же попросить высказаться о национальной политике людей, которые политикой не интересуются, то у них возбуждаются совсем другие участки мозга — те, которые отвечают за решение абстрактных задач, не связанных с человеческими взаимоотношениями (например, задач по математике). Это вовсе не значит, что у политически наивных людей плохо работает социальный интеллект. Это значит лишь, что они не разбираются в национальной политике, и потому соответствующие задачи в их сознании попадают в разряд «абстрактных», и социально-ориентированные контуры не задействуются. Нарушение работы этих контуров характерно для аутистов, которые могут очень хорошо справляться с абстрактными задачами, но не могут общаться с людьми.

Крупномасштабные политические проблемы впервые встали перед людьми совсем недавно в эволюционном масштабе времени. Судя по всему, для решения мировых проблем мы используем старые, проверенные генетические и нейронные контуры, которые развились в ходе эволюции для регуляции наших взаимоотношений с соплеменниками в небольших коллективах. А если так, то для понимания политического поведения людей совершенно недостаточно учитывать только социологические данные. Политологам пора объединить свои усилия со специалистами по генетике поведения, нейробиологами и эволюционными психологами.

Источники:
1) Gene E. Robinson, Russell D. Fernald, David F. Clayton. Genes and Social Behavior (http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/322/5903/896) // Science. 2008. V. 322. P. 896–900.
2) Zoe R. Donaldson, Larry J. Young. Oxytocin, Vasopressin, and the Neurogenetics of Sociality (http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/322/5903/900) // Science. 2008. V. 322. P. 900–904.
3) James H. Fowler, Darren Schreiber. Biology, Politics, and the Emerging Science of Human Nature (http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/322/5903/912) // Science. 2008. V. 322. P. 912–914.
См. также:
1) З. А. Зорина, И. И. Полетаева, Ж. И. Резникова. Основы этологии и генетики поведения (http://groh.ru/gro/zorina/zorina.html).
2) Политические убеждения зависят от пугливости (http://elementy.ru/news/430852), «Элементы», 26.09.2008.
3) Биохимические основы любви закладываются в младенчестве (http://elementy.ru/news/165015), «Элементы», 02.12.2005.

http://elementy.ru/news/430913

Russa
17.04.2017, 20:52
http://ryazan-gorod.ru/wp-content/uploads/2017/04/babies-2008822__340-300x199.jpg (http://ryazan-gorod.ru/wp-content/uploads/2017/04/babies-2008822__340.jpg)
Новое исследование показало, что первые признаки расизма формируются в младенческом возрасте. Ученые обнаружили, что малыши положительно реагируют на представителей своей расы и испытывают негативные эмоции при виде других людей.

Как пишет (http://tdnu.ru/article/science/uchenye-rasizm-proyavlyaetsya-v-mladencheskom-vozraste/) научный журнал ToDay News Ufa, в эксперименте принимали участие дети в возрасте от 6 до 9 месяцев. Было установлено, что младенцы, которые еще не произнесли ни единого слова, уже способны различать окружающих по их расовой принадлежности. Подтверждением тому приводятся результаты исследования: маленьким участникам показывали видеоклипы с веселой и грустной музыкой в исполнении как представителей их расы, так и других, но в обоих случаях дети реагировали положительно, улыбались при виде исполнителей своей расы и испытывали напряжение, наблюдая за певцами чужой расы.Работа проводилась в Институте исследований в области образования Онтарио совместно с учеными из США, Франции, Китая и Великобритании.

http://ryazan-gorod.ru/uchenyie-proyavlenie-rasizma-nachinaetsya-s-mladencheskogo-vozrasta/

stayer
17.04.2017, 23:53
Малыши в таком возрасте уже знают как они выглядят и к какой расе принадлежат ???))
В этом возрасте как раз чистые инстинкты (врожденные программы поведения) и работают. Если у наседки вытащить яйцо ближе к 21 дню и каркнуть, то оно может запищать. У социальных всеядных и хищных видов уничтожение чужого потомства вещь довольно обычная, правильная реакция на чужака необходима для выживания с момента вылупления.